အင်ဆူလင်သည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊ အမ်ယွန်းအမ်မိုဒီယမ်လွှဲပြောင်းခြင်း၊ အမိုင်နိုအက်ဆစ်များစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများတွင်ပါ ၀ င်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအလွန်အမင်းခန့်မှန်းရန်ခက်ခဲသည်။ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုလက္ခဏာများကိုလည်းပြသသည်။
ဆီးချိုရောဂါသည်မကြာမီကပိုသိလာပြီဖြစ်သည်။ ရောဂါများသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်အလွန်ကွဲပြားနိုင်သည်ဟုရောဂါဗေဒဇီဝကမ္မဗေဒသည်ကင်ဆာပညာရပ်နှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများပြီးလျှင်တတိယနေရာတွင်ရှိသည်။ ကမ္ဘာပေါ်တွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူသန်း ၁၀၀ ခန့်ရှိသည်။ ၁၀ နှစ်လျှင်တစ်ကြိမ်ဆီးချိုရောဂါအရေအတွက်သည် ၂ ကြိမ်ထက်ပိုသည်။
ဖွံ့ဖြိုးပြီးနိုင်ငံများမှဖွံ့ဖြိုးဆဲနိုင်ငံများမှလူများနှင့်ဘေးဖယ်ခံထားရသောဒြပ်စင်များသည်ဖျားနာခြင်းအတွက်အကြီးမားဆုံးအန္တရာယ်ဖြစ်သည် ဆီးချိုရောဂါရှိဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများသည်ရောဂါအမျိုးမျိုးကိုဖြစ်စေသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါသည် ၄၅ နှစ်အကြာတွင်လူများကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။
အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်ချက်ယန္တရား
၁၈၆၉ တွင် Langerhans သည်ပန်ကရိယရှိကျွန်းများကိုနောက်ပိုင်းတွင်သူ့အားအမည်ပေးခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါသည်ဂလင်းများကိုဖယ်ရှားပြီးနောက်ပေါ်ပေါက်လာကြောင်းလူသိများလာသည်။
အင်ဆူလင်သည် A နှင့် B သံကြိုးများပါ ၀ င်သည့်ပရိုတင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းတို့သည် disulfide တံတားနှစ်ခုဖြင့်ဆက်သွယ်ထားသည်။ အင်ဆူလင်ကို beta ဆဲလ်များကဖွဲ့စည်းပြီးသိုလှောင်ထားကြောင်းယခုအခါလူသိများသည်။ အင်ဆူလင်ကို disulfide ခံရသောချည်နှောင်ခြင်းကြောင့်ပြန်လည်အင်ဆူလင်များကနှောင့်ယှက်သည်။ ထို့အပြင် proteolytic အင်ဇိုင်းများသည်ချည်နှောင်ခြင်းကို Hydrolysis တွင်အနိမ့်မော်လီကျူးအစိတ်အပိုင်းများတွင်ပါ ၀ င်သည်။
အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုအဓိကတားဆီးနိုင်သည့်အရာမှာသွေးအတွင်းရှိအင်ဆူလင်နှင့် hyperglycemic hormones များဖြစ်သည်။
- adrenaline
- လှုပ်ရှားမှု
- cortisol ။
TSH, catecholamines, ACTH, STH နှင့် glucagon သည်ဆဲလ်အမြှေးပါးတွင် adenylcyclase ကိုကွဲပြားခြားနားသောနည်းလမ်းများဖြင့်သက်ဝင်စေသည်။ အဆုံးတွင် cyclic 3,5 adenosine monophosphate ကိုဖွဲ့စည်းသည်။ ၎င်းသည်အခြားဒြပ်စင်တစ်ခုဖြစ်သည်။ ပရိုတင်း kinase သည်အင်ဆူလင်ထုတ်လွှတ်မှုနှေးကွေးစေသည်။
Microtubules တွေဟာ beta-cell framework တစ်ခုဖြစ်ပြီးအရင်ကဖန်တီးထားတဲ့အင်ဆူလင်ဟာဆဲလ်အမြှေးပါးသို့အမှုန်များထဲသို့ရွေ့လျားစေသည်။
အင်ဆူလင်ဖွဲ့စည်းခြင်း၏အင်အားအကောင်းဆုံးလှုံ့ဆော်သူမှာသွေးဂလူးကို့စ်ဖြစ်သည်။
အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုယန္တရားသည်အင်ဂျယ်လ် ၃.၅ - GMF နှင့် ၃.၅ AMP တို့၏ရန်ဘက်ဆိုင်ရာဆက်ဆံရေးတွင်လည်းတည်ရှိသည်။
ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်၏ယန္တရား
အင်ဆူလင်သည်ဆီးချိုရောဂါရှိဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ဒီရောဂါအတွက်အဓိက link ကိုဒီပစ္စည်းဥစ္စာ၏ချို့တဲ့သည်။ အင်ဆူလင်သည်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အခြားဇီဝြဖစ်ပျက်မှုပုံစံများကိုများစွာအကျိုးသက်ရောက်သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်အင်ဆူလင်ထုတ်လွှတ်မှုလျော့နည်းလာခြင်း၊ ၄ င်း၏လုပ်ဆောင်မှုလျော့နည်းသွားခြင်းသို့မဟုတ်ဆဲလ်များကအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောတစ်ရှူးများလက်ခံရရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။
ဆီးချိုရောဂါတွင်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကြောင့်ဆဲလ်များသို့ဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုလျော့နည်းသွားသည်၊ သွေးထဲ၌၎င်း၏ပမာဏတိုးလာပြီး၊ အင်ဆူလင်ကိုအမှီသဟဲဖြစ်သောဂလူးကို့စ်စားသုံးမှုနည်းလမ်းများလည်းလှုပ်ရှားလာသည်။
Sorbitol shunt သည်ဂလူးကို့စ်ကို sorbitol အဖြစ်သို့လျှော့ချပြီးဖော့ကူတုတ်သို့ဓာတ်တိုးစေသည့်အခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။ သို့သော်ဓာတ်တိုးခြင်းကိုအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောအင်ဇိုင်းဖြင့်ကန့်သတ်ထားသည်။ Polyol shunt ကိုစတင်အလုပ်လုပ်သည်နှင့်တစ်ပြိုင်နက် sorbitol သည်တစ်သျှူးများတွင်စုဆောင်းပြီး၎င်းသည်အောက်ပါအသွင်အပြင်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
- အာရုံကြော
- arရာဝတီ
- ပိုးမွှား။
ဂလူးကို့စ် (glucose) သည်ပရိုတိန်းနှင့်ဂလိုင်ကဂျင်မှအတွင်းပိုင်းဖွဲ့စည်းမှုဖြစ်သော်လည်းအင်ဆူလင်မလုံလောက်သောကြောင့်ဤဂူအူကူစီအမျိုးအစားကိုပင်ဆဲလ်များကမစုပ်ယူနိုင်ပါ။ အေရိုးဗစ်ဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်ဆစ်နှင့်ပင်နို့စ်ဖော့စဖိတ်တို့တိုက်ဖျက်ခံရသည်၊ ဆဲလ် hypoxia နှင့်စွမ်းအင်ချို့တဲ့မှုပေါ်လာသည်။ glycated ဟေမိုဂလိုဘင်ပမာဏတိုးလာသည်။ ၎င်းသည်အောက်စီဂျင်သယ်ဆောင်သူမဟုတ်ပါ၊ ၎င်းသည် hypoxia ကိုတိုးစေသည်။
ဆီးချိုရောဂါရှိပရိုတင်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုလျော့ကျစေသည်။
- hyperazotemia (အကြွင်းအကျန်နိုက်ထရိုဂျင်အဆင့်တိုး),
- hyperazotemia (သွေးထဲတွင်နိုက်ထရိုဂျင်ဒြပ်ပေါင်းများပမာဏတိုးလာ) ။
ပရိုတိန်းနိုက်ထရိုဂျင်၏စံသည် ၀.၈၆ မီလီမီတာ / L ဖြစ်ပြီးစုစုပေါင်းနိုက်ထရိုဂျင်သည် ၀.၈၇ မီလီမီတာ / အယ်လ်ဖြစ်သင့်သည်။
ရောဂါဗေဒ၏အကြောင်းရင်းများမှာ
- တိုးမြှင့်ပရိုတိန်း catabolism,
- အသည်း၌အမိုင်နိုအက်ဆစ် deamination ၏ activation,
- ကျန်နေတဲ့နိုက်ထရိုဂျင်။
ပရိုတင်းမဟုတ်သောနိုက်ထရိုဂျင်သည်နိုက်ထရိုဂျင်ဖြစ်သည်။
- အမိုင်နိုအက်ဆစ်
- ယူရီးယား
- အမိုးနီးယား
- creatinine ။
၎င်းသည်အဓိကအားဖြင့်အသည်းနှင့်ကြွက်သားများ၌ပရိုတိန်းများပိုမိုပျက်စီးခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။
ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်ဆီးတွင်နိုက်ထရိုဂျင်ဒြပ်ပေါင်းများတိုးလာသည်။ Azoturia တွင်အောက်ပါအကြောင်းရင်းများရှိသည် -
- သွေးထဲတွင်နိုက်ထရိုဂျင်ပါဝင်သောထုတ်ကုန်များ၏အာရုံစူးစိုက်မှုတိုးလာခြင်း၊
- ချို့ယွင်းသောအဆီဇီဝြဖစ်ခြင်းကို ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။
ဆီးချိုရောဂါတွင်၊ hyperlipidemia ဖြစ်ပေါ်လာသည်၊ ၎င်းသည် lipid အဆင့်သွေးပမာဏတိုးပွားစေသည်။ သူတို့ရဲ့နံပါတ်ကပုံမှန်ထက်များတယ်၊ အောက်ပါ hyperlipidemia တည်ရှိသည်:
- lipolysis ၏တစ်သျှူး activation,
- ဆဲလ်များက lipid ပျက်စီးခြင်း၏တားစီး,
- တိုးမြှင့်လက်စထရောပေါင်းစပ်,
- ဆဲလ်များသို့အဆီဓာတ်မြင့်မားသောအက်ဆစ်များပေးပို့ခြင်းကိုတားဆီးသည်၊
- LPLase ၏လှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းလာခြင်း၊
- ketonemia - သွေးထဲတွင် ketone ကိုယ်ထည်ပမာဏတိုးလာသည်။
ketone အလောင်းများအုပ်စုတွင်:
- acetone
- acetoacetic အက်ဆစ်
- p-hydroxymalic အက်ဆစ်။
သွေးထဲတွင် ketone အလောင်းများ၏စုစုပေါင်းပမာဏသည် ၃၀ မှ ၅၀ မီလီဂရမ်% ထက်ပိုမိုနိုင်သည်။ ဒီအကြောင်းပြချက်ရှိပါတယ်:
- lipolysis ၏ activation,
- မြင့်မားသောအဆီဆဲလ်များတွင်ဓာတ်တိုးတိုးလာ,
- lipid ပေါင်းစပ်၏ရပ်ဆိုင်းမှု,
- ketone အလောင်းများဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်အတူ hepatocytes အတွက် acetyl-CoA ၏အောက်စီဂျင်အတွက်လျော့ကျလာ,
ketone အလောင်းများကိုဆီးနှင့်ဆီးများခွဲဝေချထားခြင်းသည်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများကိုပြသသည်။
ketonuria ၏အကြောင်းရင်း:
- ကျောက်ကပ်ထဲမှာစိစစ်ထားတဲ့ ketone အလွှာများစွာ၊
- polydipsia နှင့် polyuria တို့ကဖော်ပြသောဆီးချိုရောဂါရှိရေဇီဝြဖစ်ပျက်မှု၊
Polyuria သည်ပုံမှန်တန်ဖိုးများထက်ကျော်လွန်သောပမာဏ၌ဆီး၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ထုတ်လွှတ်ခြင်းတွင်ဖော်ပြသောရောဂါဗေဒတစ်ခုဖြစ်သည်။ ပုံမှန်အခြေအနေများတွင်တစ်နေ့လျှင် ၁၀၀၀ မှ ၁၂၀၀ မီလီမီတာကိုထုတ်လွှတ်သည်။
ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူနေ့စဉ် Diuresis 4000-10 000 ml ဖြစ်ပါတယ်။ အကြောင်းပြချက်များမှာ
- ပိုလျှံသောဂလူးကို့စ်၊ အိုင်းယွန်းများ၊ စီတီနှင့်နိုက်ထရိုဂျင်ဒြပ်ပေါင်းများကိုဖယ်ရှား။ ဖြစ်ပေါ်သောဆီး၏ Hyperosmia ။ ထို့ကြောင့် glomeruli တွင်အရည်ကိုစစ်ထုတ်ခြင်းကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးပြန်လည်စုပ်ယူခြင်းကိုတားဆီးသည်။
- ဆီးချိုဆိုင်ရာ neuropathy ကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ reabsorption နှင့် excrereation ကိုချိုးဖောက်ခြင်း,
- Polydipsia ။
အင်ဆူလင်နှင့်အဆီဇီဝြဖစ်
အင်ဆူလင်၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်အသည်းသည်ဂလူးကို့စ်ပမာဏအနည်းငယ်ကိုသာသိုလှောင်နိုင်သည်။ အသည်းထဲသို့ ၀ င်ရောက်သောအလွန်အကျွံဂလူးကို့စ်သည် phosphorylate သို့စတင်သည်၊ ထို့ကြောင့်ဆဲလ်ထဲတွင်ဆက်လက်ရှိနေသော်လည်း၎င်းတို့သည် glycogen အစားအဆီအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်။
ဤပြောင်းလဲမှုကိုအဆီအဖြစ်သို့ပြောင်းလဲခြင်းသည်အင်ဆူလင်ကိုတိုက်ရိုက်ထိတွေ့မှု၏ရလဒ်ဖြစ်ပြီးအဆီအက်ဆစ်များဖြစ်စဉ်တွင်ဖြစ်ပေါ်သောသွေးကို adipose တစ်ရှူးများသို့သယ်ဆောင်သည်။ သွေးထဲတွင်အဆီများသည် lipoproteins ၏အစိတ်အပိုင်းဖြစ်သည်၊ ၎င်းသည် atherosclerosis ဖွဲ့စည်းခြင်းတွင်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ play မှပါ ၀ င်သည်။ ဒီရောဂါဗေဒကြောင့်စတင်နိုင်ပါသည်
- embolism
- နှလုံးရောဂါ။
adipose တစ်သျှူးဆဲလ်များအပေါ်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုသည်အသည်းဆဲလ်များအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်ဆင်တူသော်လည်းအသည်း၌အဆီအက်စစ်များဖွဲ့စည်းခြင်းသည်ပိုမိုတက်ကြွသောကြောင့်၎င်းတို့မှ၎င်းမှအဆီတစ်ရှူးသို့ပြောင်းရွှေ့သည်။ ဆဲလ်များအတွင်းအဆီအက်စစ်များကို triglycerides အဖြစ်သိမ်းဆည်းထားသည်။
အင်ဆူလင်၏သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်, adipose တစ်သျှူးအတွင်း triglycerides ၏ပျက်ပြားမှုကြောင့် lipase ၏တားစီးကြောင့်လျှော့ချဖြစ်ပါတယ်။ ထို့အပြင်အင်ဆူလင်သည်ဆဲလ်များက fatty acids များကိုပေါင်းစပ်။ activate လုပ်ပြီး triglycerides ၏ပေါင်းစပ်မှုအတွက်လိုအပ်သော glycerol နှင့်အတူပါ ၀ င်သည်။ ထို့ကြောင့်အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှဆီးချိုရောဂါ၏ဇီဝကမ္မဗေဒအပါအဝင်စုဆောင်းမိလာသည်။
အင်ဆူလင်၏အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုမှာပြောင်းပြန်ဖြစ်နိူင်ပြီး၎င်း၏နိမ့်ကျသောအဆင့်တွင် triglycerides သည် fatty acids နှင့် glycerol သို့ထပ်မံကွဲသွားသည်။ ဤသည်ကြောင့်အင်ဆူလင်သည်၎င်း၏ဓာတ်တိုးမှုကိုလျှော့ချသည့်အခါအင်ဆူလင်သည် lipase အားတားဆီးပေးပြီး lipolysis ကိုသက်ဝင်စေသည်။
triglycerides ၏ hydrolysis ပြုလုပ်စဉ်ကဖွဲ့စည်းထားသော Fatty free acids များသည်တစ်ပြိုင်နက်တည်းသွေးကြောထဲသို့ ၀ င်ရောက်ပြီးတစ်ရှူးများအတွက်စွမ်းအင်အရင်းအမြစ်အဖြစ်အသုံးပြုသည်။ အာရုံကြောဆဲလ်များ မှလွဲ၍ ဤအက်ဆစ်များ၏ဓာတ်တိုးမှုသည်ဆဲလ်အားလုံးရှိနိုင်သည်။
အဆီပိတ်ဆို့မှုမှအင်ဆူလင်မရှိသောအခါထုတ်လွှတ်လိုက်သောအက်စစ်အက်စစ်ပမာဏသည်အသည်းမှတဖန်စုပ်ယူသည်။ အင်ဆူလင်မရှိသည့်တိုင်အသည်းဆဲလ်များသည် triglycerides များကိုဖန်တီးနိုင်သည်။ ဤအရာ ၀ တ္ထုမရှိခြင်းနှင့်လုပ်ကွက်များမှထုတ်လွှတ်လိုက်သော fatty acids များသည် triglyceride ပုံစံဖြင့်အသည်း၌စုဆောင်းသည်။
ဤအကြောင်းကြောင့်ပင်ယေဘုယျအားဖြင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကျဆင်းရန်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့သောသူများသည်အသည်းတွင်အဝလွန်ခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
ချို့ယွင်း lipid နှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်
ဆီးချိုရောဂါ၌, အင်ဆူလင် glucagon အညွှန်းကိန်းလျှော့ချဖြစ်ပါတယ်။ ဤသည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်လျော့နည်းသွားခြင်းနှင့်ဂလူးကagonထုတ်လုပ်မှုများပြားလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။
ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုများ၏သိုလှောင်မှုအားသိုလှောင်မှုအားနည်းခြင်းနှင့်သိုက်များကိုစည်းရုံးခြင်းကိုတိုးမြှင့်ခြင်းတို့ဖြင့်ဖော်ပြသည်။ အစာစားပြီးလျှင်၊
- အသည်း
- ကြွက်သား
- adipose တစ်ရှူး။
အစာကြေထုတ်ကုန်များနှင့်သူတို့၏ metabolites များသည်အဆီများနှင့်ဂလိုင်ကိုဂျင်များအဖြစ်သိမ်းဆည်းထားမည့်အစားသွေးထဲတွင်ဖြန့်ဝေသည်။ Cyclic ဖြစ်စဉ်များသည်အချို့သောအတိုင်းအတာတစ်ခုအထိပေါ်ပေါက်လာသည်။ ဥပမာအားဖြင့်တစ်ပြိုင်နက်တည်း gluconeogenesis နှင့် glycolysis ဖြစ်စဉ်များဖြစ်သည့်အဆီပြိုကွဲခြင်းနှင့်ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြစ်စဉ်များ။
ဆီးချိုရောဂါပုံစံအားလုံးကိုဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်မှုကိုလျှော့ချနိုင်သည်။
hyperglucoseemia ၏အဓိကအကြောင်းရင်းများမှာ -
- အင်ဆူလင် HLBT-4 မရှိခြင်းအတွက် adipocytes နှင့် myocytes ၏မျက်နှာပြင်ပေါ်မှာထိတွေ့မထားဘူးကတည်းက adipose တစ်သျှူးနှင့်ကြွက်သားများအသုံးပြုမှုကိုကန့်သတ်သည်။ ဂလူးကို့စ်ကိုဂလိုင်ကိုဂျင်အဖြစ်မသိမ်းဆည်းနိုင်ပါ၊
- အသည်း၌ဂလူးကို့စ်ကိုဂလိုင်ကဂျင်ပုံစံဖြင့်သိုလှောင်ရန်အသုံးမပြုပါ၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်အင်ဆူလင်ပမာဏ နည်း၍၊ ဂလူးကဂွန်ပမာဏများစွာနှင့်အတူဂလိုင်ကဂျင် synthase သည်မလှုပ်မရှားပါ။
- အသည်းဂလူးကို့စအဆီပေါင်းစပ်များအတွက်အသုံးပြုသည်မဟုတ်။ glycolysis နှင့် pyruvate dehydrogenase အင်ဇိုင်းများသည် passive ပုံစံဖြင့်ဖြစ်သည်။ ဂလူးကို့စ် (glucose) ကိုအက်စစ်အက်စစ်များပေါင်းစပ်ဖွဲ့စည်းရန်လိုအပ်သော acetyl-CoA သို့ကူးပြောင်းသည်။
- အဆိုပါ gluconeogenesis လမ်းကြောင်းအင်ဆူလင်၏အနိမ့်အာရုံစူးစိုက်မှုမှာ activated နှင့် glycerol နှင့်အမိုင်နိုအက်ဆစ်ကနေမြင့်မားသော glucagon နှင့်ဂလူးကို့စပေါင်းစပ်ဖြစ်နိုင်ပါတယ်။
ဆီးချိုရောဂါ၏ထင်ရှားသောလက္ခဏာတစ်ခုမှာသွေးထဲတွင် lipoproteins၊ ketone body နှင့် free fatty acids များတိုးပွားလာသည်။ adipocyte lipase တက်ကြွစွာပုံစံရှိသောကြောင့်စားသုံးနိုင်သောအဆီများသည် adipose တစ်ရှူးများ၌အပ်နှံခြင်းမရှိပါ။
သွေးထဲတွင် free fatty acids ပါဝင်သည်။ အသည်းအက်ဆစ်များသည်အသည်းမှစုပ်ယူသည်၊ အချို့ကို triacylglycerols အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲပေးသည်၊ သူတို့သည် VLDL ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအဖြစ်သွေးကြောထဲသို့ ၀ င်ရောက်သည်။ အဆီအက်စစ်အချို့သည်အသည်း mitochondria တွင်β-oxidation ထဲသို့ဝင်ရောက်ပြီး acetyl-CoA ကို ketone body များ၏ပေါင်းစပ်မှုအတွက်အသုံးပြုသည်။
အင်ဆူလင်၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်ခန္ဓာကိုယ်၏တစ်သျှူးအမျိုးမျိုး၌အင်ဆူလင်ကိုမိတ်ဆက်ပေးခြင်းဖြင့်အဆီများပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့် triglyceride lipids များပြိုကွဲခြင်းတို့ကြောင့်လည်းဖြစ်သည်။ ချို့တဲ့သော lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည်အဆီသိုလှောင်ခြင်းဖြစ်ပြီး၎င်းသည်ဆိုးရွားသောအခြေအနေများတွင်စွမ်းအင်လိုအပ်ချက်ကိုဖြည့်ဆည်းပေးသည်။
cAMP ၏ပုံပန်းသဏ္appearanceာန်သည်ပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်မှုကိုလျော့နည်းစေပြီး HDL နှင့် VLDL ကိုလျော့နည်းစေသည်။ HDL လျော့နည်းလာခြင်း၏ရလဒ်အနေဖြင့်ဆဲလ်အမြှေးပါးများမှသွေးရည်ကြည်အတွင်းသို့လက်စထရောကိုထုတ်လွှတ်သည်။ ကိုလက်စထရောသည်သေးငယ်သောရေယာဉ်ငယ်များ၏နံရံများတွင်အပ်နှံခံရပြီး၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါ angiopathy နှင့် atherosclerosis ဖြစ်ပေါ်စေသည်။
VLDL ကျဆင်းခြင်း၏အကျိုးဆက်အနေဖြင့်အသည်း၌အဆီစုဆောင်းပြီး၎င်းသည်ပုံမှန်အားဖြင့် VLDL ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုအဖြစ်ထုတ်လွှတ်သည်။ ပရိုတင်းဓာတ်ပေါင်းစပ်ခြင်းကိုနှိမ်နင်းသည်၊ ၎င်းသည်ပantibိပစ္စည်းဖွဲ့စည်းမှုကိုလျော့နည်းစေပြီး၊ ထို့နောက်ရောဂါကူးစက်တတ်သောရောဂါများတွင်ဆီးချိုရောဂါလူနာများအားလုံလောက်မှုမရှိစေသည်။ ချို့ယွင်းသောပရိုတိန်းဇီဝြဖစ်ပျက်မှုရှိသောလူများသည် furunculosis ကိုခံစားကြရသည်ဟုလူသိများသည်။
ဖြစ်နိုင်ခြေရှုပ်ထွေးမှုများ
Microangiopathy ဆီးချို glomerulonephritis ဖြစ်ပါတယ်။ ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ဖြစ်သော retinopathy ကြောင့်ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည် ၇၀ မှ ၉၀ ရာခိုင်နှုန်းအတွင်းသူတို့၏အမြင်အာရုံကိုဆုံးရှုံးသွားကြသည်။ အထူးသဖြင့်ဆီးချိုရောဂါသည်မျက်စိအတွင်းတိမ်ဖြစ်ပေါ်စေသည်။
HDL မရှိခြင်းကြောင့်လက်စထရောလ်များတွင်ဆဲလ်အမြှေးပါးများပိုလျှံနေသည်။ ထို့ကြောင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါသို့မဟုတ်ပျောက်ကွယ်သွားသောအန္တာတိကတိုက်သတ္တဝါများပေါ်လာနိုင်သည်။ ဒီနှင့်အတူ nephritis နှင့်အတူ microangiopathy ဖွဲ့စည်းသည်။
ဆီးချိုရောဂါတွင်, periodontal ရောဂါ gingivitis - periodontitis - periodontal ရောဂါနှင့်အတူဖွဲ့စည်းသည်။ ဆီးချိုရောဂါတွင်သွားအဆောက်အအုံများကိုအနှောင့်အယှက်ပေးပြီးတစ်ရှူးများကိုထောက်ပံ့သည်။
ဤကိစ္စများတွင် microvessels များ၏ရောဂါဗေဒ၏အကြောင်းရင်းများ, အများဆုံးဖွယ်ရှိ, သွေးကြောနံရံ၏ပရိုတိန်းနှင့်အတူနောက်ကြောင်းပြန်မလှည် Cross- ချိတ်ဆက်၏ဖွဲ့စည်းခြင်းဖြစ်ပါတယ်။ ဤကိစ္စတွင်သွေးကြောနံရံ၏ချောမွေ့သောကြွက်သားအစိတ်အပိုင်းများ၏ကြီးထွားမှုကိုလှုံ့ဆော်သောအချက်တစ်ချက်ကိုသွေးဥမွှားများထုတ်လွှတ်သည်။
အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းရောဂါများသည်အသည်းတွင်အသည်းစိမ့်ဝင်ခြင်း၊ ပုံမှန်အားဖြင့်၎င်းတို့သည်ပရိုတင်းပမာဏပေါ် မူတည်၍ VLDL ပုံစံဖြင့်ထုတ်လွှတ်သည်။ ၎င်းအတွက် CHZ အုပ်စု (choline သို့မဟုတ် methionine) မှအလှူရှင်များလိုအပ်သည်။
ပန်ကရိယပြွန် epithelium မှထုတ်လုပ်သောကိုလိုရာပေါင်းစပ်မှုက lipocaine ကိုလှုံ့ဆော်သည်။ အသည်းအ ၀ လွန်ခြင်းနှင့်စုစုပေါင်းဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများဖြစ်ပေါ်စေသည်။
အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းသည်ကူးစက်ရောဂါများကိုခုခံနိုင်စွမ်းနိမ့်ကျစေပါသည်။ ထို့ကြောင့် furunculosis ဖွဲ့စည်းသည်။
ဤဆောင်းပါးရှိဗီဒီယိုသည်အင်ဆူလင်၏ခန္ဓာကိုယ်အပေါ်သက်ရောက်မှုများအကြောင်းပြောဆိုလိမ့်မည်။
