ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအားလုံးတွင်ပထမအမျိုးအစားသည် ၁၀% အထိရှိသည်။ ၎င်းကိုကလေးများ၊ မြီးကောင်ပေါက်များနှင့်လူငယ်များကပြသသည်။
ဆီးချိုရောဂါ၏အဓိကအကြောင်းရင်းများမှာမျိုးရိုးလိုက်မှုနှင့်ဆက်နွယ်မှုနှင့် autoimmune type တုံ့ပြန်မှုများဖြစ်သည်။
ပန်ကရိယတွင်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်သောဆဲလ်အားလုံးနီးပါးဖျက်ဆီးခံရပြီးသောအခါရောဂါ၏ထင်ရှားစွာဖော်ပြခြင်းခံရလေ့ရှိသည်။ ထို့ကြောင့်, သူကအစောပိုင်းရောဂါလုပ်ဆောင်သွားရန်နှင့်လူနာရဲ့ကျန်းမာရေးကိုဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားဖို့အင်ဆူလင်အစားထိုးကုထုံးသတ်မှတ်ထားရန်အရေးကြီးပါသည်။
အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသည့်ဆီးချိုရောဂါသည်မည်သို့တိုးတက်လာသနည်း။
အမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များများအတွက်လျော်ကြေးငွေအောင်မြင်ရန်အလို့ငှာβ-ketoacidotic မေ့မြော၏ပြင်းထန်ရှုပ်ထွေး၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုကာကွယ်တားဆီးဖို့အင်ဆူလင်လိုအပ်သည်။ ထို့ကြောင့်, ပထမ ဦး ဆုံးဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားအင်ဆူလင် - မှီခိုဟုခေါ်တွင်ခဲ့သည်။
လတ်တလောလေ့လာမှုများအရ autoimmune တုံ့ပြန်မှုသည် 95% တွင်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်သောဆဲလ်များသေဆုံးခြင်းကိုဖြစ်စေသည်။ ဒါဟာမွေးရာပါမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာရောဂါများနှင့်အတူဖွံ့ဖြိုး။
ဒုတိယရွေးချယ်စရာမှာ idiopathic diabetes mellitus ဖြစ်သည်။ ၎င်းတွင် ketoacidosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေတတ်သော်လည်းခုခံအားစနစ်မှာအားနည်းခြင်းမရှိချေ။ ၄ င်းတို့ကိုအာဖရိကသို့မဟုတ်အာရှနွယ်ဖွားများက ပို၍ ထိခိုက်လေ့ရှိသည်။
ဆီးချိုရောဂါသည်တဖြည်းဖြည်းတိုးတက်လာသည်။ ၎င်း၏သင်တန်းတွင်လျှို့ဝှက်။ ရှင်းလင်းသောအဆင့်များရှိသည်။ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းအပြောင်းအလဲများရှိခြင်းကြောင့်အင်ဆူလင်အပေါ်မှီခိုရသောရောဂါ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုအဆင့်ကိုခွဲခြားထားသည်။
- မျိုးရိုးဗီဇ predisposition ။
- နို့တိုက်သတ္တဝါ၊ ဝက်သက်၊ ဂျိုက်သိုးရောဂါနှင့်ပါးချိတ်ရောင်နာရောဂါများကိုဖြစ်စေသည်။
- Autoimmune တုံ့ပြန်မှု: Langerhans ၏ပန်ကရိယ islets မှပodိပစ္စည်း, တိုးတက်သောရောင်ရမ်း - အင်ဆူလင်။
- ငုပ်လျှိုးနေသည့်ဆီးချိုရောဂါ - အစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ်သည်ပုံမှန်ကန့်သတ်ချက်အတွင်းရှိ၊ ဂလူးကို့စ်ခံနိုင်ရည်ရှိမှုစမ်းသပ်မှုသည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။
- သိသာသောဆီးချိုရောဂါ - ရေငတ်ခြင်း၊ အစာစားချင်စိတ်တိုးများလာခြင်း၊ ဆီးသွားခြင်းလွန်ကဲခြင်းနှင့်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာများဖြစ်သည်။ ယခုအချိန်တွင် beta ဆဲလ် ၉၀% သည်ဖျက်ဆီးခံရသည်။
- Terminal အဆင့် - အင်ဆူလင်ကိုများများစားစားသောက်သင့်သည်၊ angiopathy ၏လက္ခဏာများနှင့်ဆီးချိုရောဂါကိုပိုမိုဆိုးရွားစေနိုင်သည်။
ထို့ကြောင့်ရောဂါတစ်ခုကိုစစ်ဆေးသောအခါဆီးချိုရောဂါ၏ preclinical အဆင့်သည်မျိုးရိုးလိုက်မျိုးရိုးဗီဇမူမမှန်မှုနောက်ခံကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည့်အချက်တစ်ချက်၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့်ကိုက်ညီသည်။ ၎င်းတွင် immunological disorders နှင့် latent (latent) diabetes mellitus ဖွံ့ဖြိုးမှုလည်းပါဝင်သည်။
ကလေးများတွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏သရုပ်သရုပ်များသည်ထင်ရှားသောသရုပ်သဏ္correspondာန်များနှင့်ကိုက်ညီသည်။ သူတို့ထဲတွင်“ ပျားရည်ဆမ်းခရီး” (remission) နှင့်နာတာရှည်အဆင့်တို့ပါဝင်ပြီးအင်ဆူလင်အပေါ်တစ်သက်တာမှီခိုမှုရှိသည်။
အချိန်ကြာမြင့်စွာပြင်းထန်သောလမ်းကြောင်းနှင့်ရောဂါ၏တိုးတက်မှုနှင့်အတူ, terminal ကိုဇာတ်စင်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။
ကလေးများအတွက်ဆီးချိုရောဂါ၏ Preclinical ဇာတ်စင်နှင့်ပွဲ ဦး ထွက်
ပန်ကရိယဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းဖြစ်သော်လည်းစင်စစ်တွင်ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများမရှိပါကလပေါင်းများစွာသို့မဟုတ်နှစ်များကြာနိုင်သည်။ ပုံမှန်စစ်ဆေးသည့်အခါကလေးသည်ပုံမှန်မဟုတ်ကြောင်းပြသမည်မဟုတ်ပါ။
preclinical ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါရှာဖွေပodိပစ္စည်းသို့မဟုတ်အင်ဆူလင် synthesizing ဆဲလ်များ၏ autoimmune ဖျက်ဆီးခြင်း၏မျိုးဗီဇအမှတ်အသားများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိမှသာလျှင်ဖြစ်နိုင်ပါတယ်။
ရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရန်အလားအလာကိုရှာဖွေတွေ့ရှိသောအခါကလေးများကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားပြီးအခြားအုပ်စုများထက်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်စဉ်ကိုလေ့လာခြင်းကိုပိုမိုပြုလုပ်လေ့ရှိသည်။ ထိုကဲ့သို့သောပantibိပစ္စည်းများ၏မှတ်ပုံတင်ခြင်းနှင့်နောက်ဆက်တွဲတိုးခြင်းသည်ရောဂါရှာဖွေခြင်းတန်ဖိုးရှိသည်။
- ပန်ကရိယ islet ဆဲလ်ရန်။
- အချိုမှု decarboxylase နှင့် tyrosine phosphatase ။
- အင်ဆူလင်ကိုပိုင်ဆိုင်ဖို့ Autoantibodies ။
ထို့အပြင် HLA နှင့် INS genotype ၏မျိုးရိုးဗီဇအမှတ်အသားများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းနှင့်သွေးကြောသွင်းအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ်ကိုစစ်ဆေးသည့်အနေနှင့်အင်ဆူလင်ဓာတ်ထုတ်လွှတ်မှုနှုန်းကျဆင်းခြင်းကိုထည့်သွင်းစဉ်းစားသည်။
ပထမဆုံးဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုအင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှုဖြင့်တွေ့ရသည်။ ရလဒ်အနေဖြင့်ဂလူးကို့စ်သည်ဆဲလ်များသို့မ ၀ င်ရောက်နိုင်ပါ။ ၎င်းတွင်၎င်း၏သွေးတွင်ပမာဏများစွာပါ ၀ င်ပါသည်။ ကြွက်သားတစ်သျှူးများသည်ဂလူးကို့စ်နည်းပါးသောကြောင့်ပရိုတင်းဓာတ်များပျက်စီးစေပါသည်။ ဤဖြစ်စဉ်တွင်ဖွဲ့စည်းထားသောအမိုင်နိုအက်ဆစ်များသည်အသည်းမှသွေးမှစုပ်ယူပြီးဂလူးကို့စ် (glucose) ကိုပေါင်းစပ်ရန်အသုံးပြုသည်။
အဆီပျက်ခြင်းသည်သွေးထဲတွင်ဖက်တီးအက်ဆစ်များတိုးပွားလာခြင်းနှင့်အသည်းထဲတွင် lipid မော်လီကျူးအသစ်များနှင့် ketone အလောင်းများပေါ်ပေါက်လာစေသည်။ glycogen ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုလျှော့ချနှင့်၎င်း၏ပြိုကွဲတိုးမြှင့်ထားသည်။ ဤရွေ့ကားဖြစ်စဉ်များအမျိုးအစား 1 ဆီးချိုရောဂါ၏သရုပ်ကိုရှင်းပြပါ။
ကလေးများတွင်ဆီးချိုရောဂါစတင်ဖြစ်ပွားခြင်းသည်များသောအားဖြင့်စူးရှသောရုတ်တရက်ဖြစ်သော်လည်း၎င်းသည်နှစ်ပေါင်းများစွာအထိကြာရှည်နေသောငုပ်လျှိုးနေသည့်ကာလဖြင့်ဖြစ်သည်။ ဤကာလအတောအတွင်းဗိုင်းရပ်စ်ကူးစက်မှု၏လွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်အာဟာရချို့တဲ့မှု, စိတ်ဖိစီးမှု, ကိုယ်ခံစွမ်းအားမမှန်မှုများဖြစ်ပေါ်။
ထို့နောက်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုလျော့ကျသွားသည်၊ သို့သော်၎င်း၏ကျန်ရှိနေသေးသောပေါင်းစပ်ဖွဲ့စည်းထားသောဂလူးကို့စ်ကိုပုံမှန်ကန့်သတ်ချက်ဖြင့်ကြာရှည်စွာထိန်းသိမ်းထားသည်။
Islet ဆဲလ်တွေသေဆုံးပြီးတဲ့နောက်မှာ C-peptide ရဲ့လျှို့ဝှက်ချက်ကျန်ရှိနေသေးပြီးဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာတွေပေါ်ပေါက်လာပါတယ်။
ဆီးချိုရောဂါစတင်ခြင်း၏ရောဂါလက္ခဏာများ
ကန ဦး အဆင့်တွင်ဆီးချိုရောဂါ၏သရုပ်သွင်ပြင်လက္ခဏာများကိုမဖော်ပြနိုင်ပါ။ သူတို့သည်အခြားရောဂါများအတွက်မကြာခဏမှားယွင်းလေ့ရှိသည်။ ထိုကဲ့သို့သောအခြေအနေများတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိကြောင်းစစ်ဆေးတွေ့ရှိပါကရောဂါနှောင့်နှေးနေပြီးလူနာသည်ရောဂါအခြေအနေတွင်ရှိနေသည်။
အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသောမိဘများဖျားနာနေသောမိသားစုများတွင်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာရောဂါဗေဒများစုဆောင်းပြီး“ ကြိုတင်ကာကွယ်သည့်အကျိုးသက်ရောက်မှု” ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ကလေးသူငယ်များတွင်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်သူတို့၏မိဘများထက်စော။ ဖြစ်ပွားလေ့ရှိပြီးရောဂါသည်ပိုမိုပြင်းထန်လာသည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါရှိသူအရေအတွက် ၂ လမှ ၅ နှစ်အထိများသောအားဖြင့်မကြာခဏဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။
အဆိုပါသရုပ်ပေါ်မူတည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ပွဲ ဦး ထွက်အမျိုးအစားနှစ်မျိုးရှိနိုင်သည် non-intensive နှင့်အထူးကြပ်မတ်။ Non- ပြင်းထန်သောဆီးချိုရောဂါကွဲပြားခြားနားရောဂါလိုအပ်အသေးစားရောဂါလက္ခဏာများ၏အသွင်အပြင်အားဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။
၎င်းတို့တွင်အောက်ပါလက္ခဏာများပါဝင်သည်။
- ဆီးလမ်းကြောင်းထဲရှိကူးစက်မှုတစ်ခုအတွက်မှားယွင်းသော Enuresis ။
- လိင်အင်္ဂါ candidiasis ရောဂါကူးစက်။
- အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းရောဂါလက္ခဏာအဖြစ်မှတ်ယူထားသောအန်ခြင်း၊
- ကလေးများသည်ကိုယ်အလေးချိန်မတက်၊
- နာတာရှည်အရေပြားရောဂါများ။
- ပညာရေးစွမ်းဆောင်ရည်ကျဆင်းခြင်း၊ အာရုံစူးစိုက်မှုအားနည်းခြင်း၊
ဆီးချိုရောဂါအလွန်ပြင်းထန်ခြင်းသည်အဓိကအားဖြင့်ပြင်းထန်သောရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းလက္ခဏာများပြခြင်းဖြစ်သည်။ အစာစားချင်စိတ်တိုးလာသည်နှင့်အမျှရေ၊
အကယ်၍ ရောဂါလျင်မြန်စွာတိုးတက်လာပါကအက်တတွန်၏အနံ့ကိုလေထဲမှကြားရပြီးကလေး၏ပါးပြင်ပေါ်၌ဆီးချိုရောဂါ (ပါးပြင်မျက်နှာပြင်) ပေါ်လာပြီးအသက်ရှူကျပ်ခြင်းနှင့်မကြာခဏဖြစ်လာသည်။ ketoacidosis တိုးလာခြင်းသည်သတိလစ်ခြင်း၊ ဖိအားလျော့နည်းခြင်း၊ နှလုံးခုန်မြန်ခြင်းနှင့်ခြေလက်အင်္ဂါများ cyanosis ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။
နို့စို့ကလေးများသည်အစတွင်ကောင်းမွန်သောအစာစားချင်စိတ်ရှိသော်လည်း ၄ င်းတို့၏ကိုယ်အလေးချိန်သည်ခဏတာတိုးတက်လာသည်။ ထို့နောက် ketoacidosis နှင့်အူအတွင်းမှအစာဓာတ်များစုပ်ယူမှုအားနည်းသွားသည်။ အနာဂတ်တွင်လက်တွေ့ရုပ်ပုံသည်ကူးစက်မှုစတင်ခြင်း၊ မေ့မြောခြင်းသို့မဟုတ်မိလ္လာကန်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။
အကယ်၍ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိပါကရောဂါအမျိုးအစားကိုသံသယဖြစ်ပါက၊ အင်ဆူလင်ကိုမှီခိုအားထားမှုကိုအောက်ဖော်ပြပါလက္ခဏာများကဖော်ပြသည်။
- Ketonuria
- ကိုယ်အလေးချိန်ကျ
- အဝလွန်ခြင်းမရှိခြင်း၊ ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ၊ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ။
ဆီးချိုရောဂါအတွက်ပျားရည်ဆမ်းခရီးဆိုတာဘာလဲ။
အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါအစတွင်၊ အင်ဆူလင်စီမံခန့်ခွဲမှုလိုအပ်မှုပျောက်ကွယ်သွားသည့်အခါသို့မဟုတ်၎င်းလိုအပ်ချက်သိသိသာသာကျဆင်းသည့်အချိန်တိုတောင်းသည်။ ဤအချိန်ကိုပျားရည်ဆမ်းခရီးဟုခေါ်တွင်ခဲ့သည်။ ဤအဆင့်တွင်ကလေးအားလုံးနီးပါးသည်တစ်နေ့လျှင် ၀.၅ ယူနစ်အထိအင်ဆူလင်လျော့နည်းမှုကိုရရှိကြသည်။
ထိုကဲ့သို့သောစိတ်ကူးယဉ်တိုးတက်မှု၏ယန္တရားသည်ပန်ကရိယသည် beta ဆဲလ်များ၏နောက်ဆုံးသိုက်ဓာတ်များကိုစုဆောင်းပြီးအင်ဆူလင်ကိုလျှို့ဝှက်ထားခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်၊ သို့သော်၎င်းသည်သွေးအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုအပြည့်အဝလျော်ကြေးပေးရန်မလုံလောက်ပါ။ အင်ဆူလင်ဆေးပမာဏကိုလျှော့ချရန်အဖြေရှာသည့်စံသတ်မှတ်ချက်မှာ ၇% အောက်အောက်ရှိဂလူးကို့စ်ဟိုက်မိုဂလိုဘင်ပမာဏဖြစ်သည်။
ပျားရည်ဆမ်းခရီးကာလသည်ရက်ပေါင်းများစွာသို့မဟုတ်လများစွာကြာနိုင်သည်။ ဤကာလအတောအတွင်းကလေးများသည်အစားအသောက်ကိုချိုးဖျက်နိုင်သည်၊ လိုချင်သောရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်မှုအဆင့်ကိုမထိန်းသိမ်းနိုင်သော်လည်းဂလီးကemiaရောဂါသည်ပုံမှန်ဖြစ်နေသည်။ ဤတိုးတက်မှုသည်အင်ဆူလင်ကိုငြင်းဆန်ရန်ကလေးသည်ကောင်းမွန်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။
အင်ဆူလင်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများခွင့်ပြုချက်မရှိဘဲဆုတ်ခွာ၏အကျိုးဆက်များကို decompensation စေပါတယ်။
တစ်ချိန်တည်းမှာပင်ပုံစံတစ်ခုရှိသည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏ပွဲ ဦး ထွက်တွင် ketoacidosis ၏ရှေ့မှောက်တွင်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းလွှတ်ခြင်းအဆင့်သည်မပေါ်ပေါက်နိုင်သို့မဟုတ်အလွန်တိုတောင်းနိုင်သည်။
နာတာရှည်အင်ဆူလင်မှီခို
ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့မြင်ကွင်းကျယ်လာခြင်းနှင့်အတူပန်ကရိယတွင်အင်ဆူလင်အကြွင်းအကျန်ထုတ်လုပ်မှုတဖြည်းဖြည်းကျဆင်းလာသည်။ ရောဂါကူးစက်မှု၊ စိတ်ဖိစီးမှု၊ အာဟာရချို့တဲ့မှုတို့ဖြင့်ဤလုပ်ငန်းစဉ်ကိုအရှိန်မြှင့်တင်သည်။
beta ဆဲလ်များသေဆုံးသည်နှင့်အမျှ antibody စစ်ဆေးမှုများသည် autoallergy တွင်လျော့နည်းသွားသည်ကိုပြသသည်။ သူတို့သေဆုံးမှုသည် ၃ နှစ်မှ ၅ နှစ်အတွင်းဖြစ်သည်။ သွေးထဲတွင် glycated protein ပရိုတင်းများများမြင့်တက်လာပြီး၊ သွေးကြောများအတွင်းသို့ပြောင်းလဲမှုများဖြစ်ပေါ်ခြင်းကြောင့် neuropathy, nephropathy, retinopathy ပုံစံများကိုပိုမိုရှုပ်ထွေးစေသည်။
ကလေးများသို့မဟုတ်ဆယ်ကျော်သက်များတွင်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏သင်တန်းတစ်ခုမှာသန္ဓေတည်။ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားခြင်းဖြစ်သည်။ ဤသည်ကြောင့်ပန်ကရိယဆဲလ်မှပantibိပစ္စည်းများသည်ကြွက်သားများ၊ အဆီပိုတစ်ရှူးများနှင့်အသည်းတစ်သျှူးအတွင်းရှိအင်ဆူလင်ဓာတ်လက်ခံမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသောကြောင့်ဖြစ်သည်။
ပantibိပစ္စည်းနှင့်လက်ခံသူများ၏အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုသည်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ ၎င်းသည်အာရုံကြောစနစ်၏စာနာမှုဆိုင်ရာခွဲဝေမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးပြီးစိတ်ဖိစီးမှုဟော်မုန်းများ၏လုပ်ဆောင်မှုကြောင့် hyperglycemia ဖြစ်ပေါ်သည်။ အင်ဆူလင်ပမာဏအလွန်အကျွံသောက်သုံးခြင်းသို့မဟုတ်အစားအစာများကိုခုန်ကျော်သွားရုံနှင့်အတူတူပင်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါအတွက်အဟာရစည်းမျဉ်းများကိုမလိုက်နာခြင်းသည်အန္တရာယ်ရှိသည်။
ဆယ်ကျော်သက်ဆီးချိုရောဂါသည်အောက်ပါနည်းလမ်းများနှင့်ခြားနားသည် -
- အာရုံကြောစနစ်၏မတည်မငြိမ်သေံ။
- အင်ဆူလင်ကိုစီမံခန့်ခွဲမှုနှင့်အစားအစာစားသုံးမှုကိုမကြာခဏချိုးဖောက်ခြင်း။
- ချို့တဲ့သောဂလူးကို့စထိန်းချုပ်မှု။
- hypoglycemia နှင့် ketoacidosis အကြိမ်ကြိမ်နှင့်အတူ Labile သင်တန်း။
- စိတ် - စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာနှင့်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာစိတ်ဖိစီးမှု။
- အရက်နှင့်ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း။
ထိုကဲ့သို့သောအချက်များ၏ပေါင်းစပ်လုပ်ဆောင်မှုကြောင့် contrainsular hormones များထွက်ပေါ်လာသည်။ adrenaline, prolactin, androgens, catecholamines, prolactin, adrenocorticotropic hormone, chorionic gonadotropin နှင့် progesterone ။
ဟော်မုန်းအားလုံးသည်သွေးကြောထဲမှထုတ်လွှတ်သောအခါသွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်ပမာဏမြင့်တက်လာခြင်းကြောင့်အင်ဆူလင်လိုအပ်မှုကိုတိုးပွားစေသည်။ ထို့အပြင်ညဘက်တွင်သကြားဓာတ်ကျခြင်းကိုမဖြစ်စေဘဲဂလီးကိတ်ရောဂါတိုးများလာခြင်းကိုလည်းရှင်းပြခဲ့သည်။
ကလေးများအတွက်ဆီးချိုရောဂါကုသမှု၏အင်္ဂါရပ်များ
ကလေးများတွင်ဆီးချိုရောဂါကုသမှုကိုများသောအားဖြင့်လူ့အင်ဆူလင်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုများဖြင့်ပြုလုပ်သည်။ ဒီအင်ဆူလင်ကိုမျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာအင်ဂျင်နီယာနည်းပညာကထုတ်လုပ်တာကြောင့်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးနည်းတယ်၊ ကလေးတွေအတွက်ဓာတ်မတည့်တာတွေရှိတယ်။
ဆေး၏ရွေးချယ်မှုကိုကလေး၏အလေးချိန်၊ အရွယ်၊ အရွယ်နှင့်သွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်အဆင့်ညွှန်ပြချက်အရပြုလုပ်သည်။ ကလေးများအတွက်အင်ဆူလင်အသုံးပြုမှုအစီအစဉ်သည်ပန်ကရိယမှအင်ဆူလင်စားသုံးမှု၏ဇီဝကမ္မစည်းမျဉ်းနှင့်ဖြစ်နိုင်သမျှအနီးကပ်ရှိသင့်သည်။
ဒီလိုလုပ်ဖို့အခြေခံ - bolus ဟုခေါ်သည်သောအင်ဆူလင်ကုထုံး၏နည်းလမ်းကိုအသုံးပြုပါ။ အချိန်ကြာမြင့်စွာလုပ်ဆောင်သောအင်ဆူလင်ကိုပုံမှန် Basal လျှို့ဝှက်ချက်ကိုအစားထိုးရန်နံနက်ခင်းနှင့်ညနေပိုင်းများတွင်ကလေးများအားထိုးပေးသည်။
ထို့နောက်အစာတစ်ခုစီမတိုင်မီအစာစားပြီးနောက်သွေးသကြားဓာတ်မြင့်တက်ခြင်းကိုကာကွယ်ရန်အတွက်အစားအစာမှကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုလုံးဝစုပ်ယူနိုင်အောင်တွက်ချက်ထားသောအင်ဆူလင်ပမာဏကိုတွက်ချက်သည်။
ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုထိန်းချုပ်ရန်နှင့်တည်ငြိမ်သောအချိုရည်ကိုထိန်းသိမ်းရန်အတွက်၊
- တစ် ဦး ချင်းစီကိုရွေးချယ်အင်ဆူလင်ဆေးများ၏နိဒါန်း။
- အစားအစာနှင့်အတူလိုက်နာမှု။
- သကြားဖယ်ထုတ်ခြင်းနှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်တိရိစ္ဆာန်အဆီလျှော့ချ။
- နေ့စဉ်ဆီးချိုရောဂါအတွက်ပုံမှန်လေ့ကျင့်ခန်းကုထုံး။
ဤဆောင်းပါးပါဗီဒီယိုတွင်ကလေးငယ်ဆီးချိုရောဂါအကြောင်းအယ်လီနာမာလစ်ရှာဗာကပြောဆိုသည်။
