Postprandial glycemia (hyperglycemia) - အဓိပ္ပါယ်နှင့်ဖော်ပြချက်

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါနှင့်၎င်း၏သွေးကြောဆိုင်ရာနောက်ဆက်တွဲရောဂါများခံစားနေရသောလူနာအရေအတွက်တိုးများလာခြင်းသည်ဤရောဂါကိုကမ္ဘာလုံးဆိုင်ရာပြproblemနာအဖြစ်သတ်မှတ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်စက်မှုဖွံ့ဖြိုးမှုနှင့်အခြေခံအဆောက်အအုံဆိုင်ရာနိုင်ငံများသို့မဟုတ်ဖွံ့ဖြိုးမှုနိမ့်သောပြည်နယ်များကိုမနှမြောပါ။ ကမ္ဘာတစ်ဝန်းတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသူသန်း ၁၅၀ ခန့်ရှိသည်ဟု WHO မှခန့်မှန်းသည်။ ပြီးတော့နှစ်စဉ်ရောဂါတိုးပွားမှုက ၅-၁၀% ဖြစ်တယ်။

ယနေ့ရုရှားတွင်ဆီးချိုရောဂါရှိသောလူနာပေါင်း ၂.၅ သန်းကိုမှတ်ပုံတင်ထားသည်။ သို့သော်ရှာဖွေတွေ့ရှိခြင်းမရှိသောရောဂါဖြစ်ပွားမှုအရေအတွက်သည်ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် ၈ သန်းနှင့်ညီမျှသောကြောင့်သို့သော်ဤကိန်းဂဏန်းသည်နောက်ဆုံးမဟုတ်ပါ။ ရိုးရိုးရှင်းရှင်းပြောရလျှင်ရုရှားလူ ဦး ရေ၏ ၅ ရာခိုင်နှုန်းသည်ဆီးချိုရောဂါခံစားနေရသည်။ ၎င်းတို့အနက် ၉၀% တွင်ဆီးချိုအမျိုးအစားနှစ်မျိုးရှိသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏အဖြစ်များဆုံးရောဂါများမှာနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများဖြစ်သည်၊ ၇၀% သောအခြေအနေများတွင်နောက်ကြောင်းပြန်မလှည့်သောဆိုးကျိုးများဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤအကြောင်းကြောင့်အမေရိကန်နှလုံးရောဂါအသင်းကဤရောဂါကိုနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဟုသတ်မှတ်သည်။

အန္တရာယ်အချက်များ

Postprandial hyperglycemia သည်ပုံမှန်ပျမ်းမျှအစာစားပြီးနောက် 10 mmol / L သို့မဟုတ်ပိုမြင့်သောသွေးသကြားဓာတ်ဖြစ်သည်။ သွေးကြောဆိုင်ရာဆီးချိုရောဂါနှောင်းပိုင်းတွင်ဖြစ်ပွားသောရောဂါများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်နောက်ဆက်တွဲရောဂါနှင့်နောက်ခံ hyperglycemia ၏အရေးပါမှုသည်မယုံနိုင်လောက်အောင်မြင့်မားသည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းသည်သွေးကြောများနှင့်နှလုံးရောဂါများအတွက်များစွာအန္တရာယ်ဖြစ်စေနိုင်သည်။

• အဝလွန်ခြင်း
• သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ။
• fibrinogen နှင့် plasminogen ကိုသက်ဝင် inhibitor 1 ၏အမြင့်အဆင့်ဆင့်။
• Hyperinsulinemia ။
• အဓိကအားဖြင့်အနိမ့် HDL ကိုလက်စထရော (မြင့်မားသောသိပ်သည်းဆ lipoproteins) နှင့် hypertriglyceridemia ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာသော Dyslipidemia ။
• အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည်။

နှလုံးရောဂါကြောင့်သေဆုံးမှုနှင့်ဤရောဂါ၏မသေချာသောသရုပ်သဏ္ဌာန်အရေအတွက်သည်ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာများတွင်အသက်အရွယ်တူသူများထက် ၃-၄ ဆပိုမိုသော်လည်း၊ ဆီးချိုရောဂါမရှိခြင်း

ထို့ကြောင့်, အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်နှင့် hyperglycemia အပါအဝင်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါ၏ဝိသေသရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်ခြင်းအန္တရာယ်အချက်များနှင့်အချက်များ, ဤလူနာအတွက်သွေးကြော atherosclerosis ၏လျင်မြန်စွာဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်တာဝန်ရှိဖြစ်သင့်သည်။

မြင့်မားသောသကြားဓာတ်ထိန်းချုပ်မှုညွှန်းကိန်း (glycated hemoglobin, အစာရှောင်ခြင်း glycemia) သည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိလူနာများတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာပြcomplနာများတိုးပွားလာခြင်းကိုအပြည့်အဝမရှင်းပြနိုင်ပါ။ သက်သေပြနိုင်သောအန္တရာယ်အချက်များတွင် -

1. သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါ။
2. မျိုးရိုးလိုက် predisposition ။
3. ကျား / မ (အမျိုးသားများကပိုမိုလွယ်ကူစွာထိခိုက်နိုင်သည်) ။
4. Dyslipidemia ။
5. အသက်
6. ဆေးလိပ်။

Postprandial ဂလူးကို့စအာရုံစူးစိုက်မှု

ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့်လေ့လာမှုရလဒ်များအရသိရသည့်အတိုင်း, postprandial glycemia နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါနှင့် atherosclerosis ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အညီအမျှသိသာထင်ရှားသောအခန်းကဏ္ plays မှပါဝင်သည်။ အမျိုးမျိုးသော hyperglycemia အမျိုးအစားများတွင်သေဆုံးမှု၏အန္တရာယ်ကိုအကဲဖြတ်သည့် DECODE လက်တွေ့လေ့လာမှုတစ်ခုအရ postprandial ဂလူးကို့စ်အာရုံစူးစိုက်မှုသည် glycated hemoglobin ထက် ပို၍ ကြိုတင်ခန့်မှန်းနိုင်သည့်လွတ်လပ်သောအန္တရာယ်အချက်တစ်ချက်ဖြစ်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။

ဒီလေ့လာမှုကအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ချေရှိတဲ့နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဖြစ်နိုင်ချေကိုအကဲဖြတ်တဲ့အခါမှာအစာစားပြီးနောက် ၂ နာရီအကြာမှာ glycemia HbA1c အစာရှောင်ခြင်း၏ညွှန်းကိန်းများသာမကသွေးထဲမှာဂလူးကို့စ်ပမာဏကိုလည်းပါထည့်သွင်းစဉ်းစားသင့်တယ်လို့အတည်ပြုထားပါတယ်။

အရေးကြီးတယ်။ အစာရှောင်ခြင်းနှင့် postprandial glycemia အကြား link ဆက်ဆက်တည်ရှိ။ ခန္ဓာကိုယ်သည်အစာစားချိန်အတွင်းရရှိသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်ပမာဏနှင့်အမြဲတမ်းအောင်မြင်စွာမအောင်မြင်နိုင်ပါ။ ၎င်းသည်ဂလူးကို့စ်၏စုဆောင်းမှုသို့မဟုတ်ဖြည်းဖြည်းချင်းရှင်းလင်းခြင်းသို့ ဦး တည်သည်။ ဤရလဒ်အနေဖြင့်အစာစားပြီးနောက်ချက်ချင်းသိသိသာသာမြင့်တက်လာပြီးတစ်နေ့တာအတွင်းမကျဘဲသွေးတွင်းသကြားဓာတ်အစာရှောင်ခြင်းစံကိုပင်ဆက်လက်ထိန်းသိမ်းထားသည်။

နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများ၏အန္တရာယ်ကိုအကဲဖြတ်ရန်၊ အစာစားခြင်းနှင့်တိုက်ရိုက်ဆက်နွှယ်သောဆီးချိုရောဂါတွင်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်အမြင့်ဆုံးပမာဏသည်အစာရှောင်ခြင်းဂလူးကို့စ်ထက် ပို၍ အရေးကြီးသည်ဟူသောယူဆချက်ရှိသည်။

အကယ်၍ လူနာသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာနှင့်ရောဂါလက္ခဏာပြသည့်လက္ခဏာများရှိပါက၎င်းသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါလက္ခဏာများကိုမတွေ့ရှိမီကြာမြင့်စွာကတည်းကဖြစ်ပွားခဲ့ခြင်းနှင့်မြင့်မားသောရှုပ်ထွေးမှုအန္တရာယ်များကိုကြာရှည်စွာတည်ရှိကြောင်းဖော်ပြသည်။

လွန်ခဲ့သောနှစ်အနည်းငယ်အတွင်းကဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့် ပတ်သက်၍ ခိုင်မာသည့်ထင်မြင်ချက်ရှိခဲ့သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ၏အကြောင်းရင်းများသည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်နှင့်အင်ဆူလင်ဓာတ်ခံနိုင်ရည်ကိုအားနည်းစေသည်၊ ဖွံ့ဖြိုးမှုသည်ဝယ်ယူထားသောသို့မဟုတ်မွေးရာပါအချက်များပေါင်းစပ်မှုပေါ်တွင်မူတည်သည်။

ဥပမာအားဖြင့်၎င်းသည် homeostasis ၏ယန္တရားသည်အသည်းဖယ်ရှားထားသောတစ်သျှူး - ပန်ကရိယ beta ဆဲလ်များ၏တုံ့ပြန်မှုစနစ်ပေါ်တွင်မူတည်ကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ pathogenesis ခုနှစ်, အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်တစ်ခုအစောပိုင်းအဆင့်၏မရှိခြင်းအလွန်အရေးကြီးပါသည်။

glycemia သည်တစ်နေ့တာအတွင်းအတက်အကျရှိပြီးအစာစားပြီးနောက်အမြင့်ဆုံးသို့ရောက်နိုင်သည်မှာလျှို့ဝှက်ချက်မဟုတ်ပါ။ ကျန်းမာသောလူများ၌အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လွှတ်သည့်ယန္တရားသည်အသွင်သဏ္ဌာန်နှင့်အနံ့ကိုတုန့်ပြန်မှုအပါအဝင်ရှင်းလင်းစွာညှိထားသည်။ ၎င်းသည်သွေးထဲသို့ဂလူးကို့စ်ထုတ်လွှတ်မှုကိုအထောက်အကူပြုသည်။

ဥပမာအားဖြင့်၊ ဂလူးကို့စ်သည်းခံစိတ် (NTG) သို့မဟုတ်ဆီးချိုရောဂါကိုအားနည်းသောသူများအတွက်၊ ဂလူးကို့စ်ပြန်လည်ဖြည့်တင်းခြင်းသည် ၁၀ မိနစ်အကြာတွင်၎င်း၏အမြင့်ဆုံးတန်ဖိုးသို့ရောက်သောအင်ဆူလင်ကိုချက်ချင်းထုတ်လွှတ်ပေးသည်။ ၎င်းနောက်ဒုတိယအဆင့်တွင်အမြင့်ဆုံးသည်မိနစ် ၂၀ တွင်ဖြစ်ပေါ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ နှင့် NTG ရှိသောလူနာများတွင်ဤစနစ်တွင်ပြaနာရှိနေသည်။ အဆိုပါအင်ဆူလင်တုံ့ပြန်မှု (အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်၏အစောပိုင်းအဆင့်) လုံးဝသို့မဟုတ်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းပျက်ကွက်ဖြစ်ပါသည်, တနည်းကြောင့်မလုံလောက်သို့မဟုတ်နှောင့်နှေးသည်။ ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုအပေါ် မူတည်၍ ဒုတိယအဆင့်သည်ချို့ယွင်းနိုင်သည်သို့မဟုတ်ထိန်းသိမ်းနိုင်သည်။ များသောအားဖြင့်၎င်းသည်ဂလူးကို့စ်သည်းခံနိုင်မှုနှင့်အချိုးညီသည်။ တစ်ချိန်တည်းတွင်ဂလူးကို့စ်အားသည်းမခံနိုင်ပါ။

သတိထားပါ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်၏အစောပိုင်းအဆင့်ဂလူးကို့စအသုံးပြုသောနှင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံကျော်လွှားရန်အချိန်အားဖြင့်အရံတစ်ရှူးများ၏ပြင်ဆင်မှုကိုအထောက်အကူပြုရန်။

ထို့အပြင်အစောပိုင်းအဆင့်အနေဖြင့်အသည်းမှဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှုကိုနှိမ်နင်းပြီး၎င်းသည်အလွန်ကြီးထွားပြီးနောက်သန္ဓေတည်ပြီးနောက် glycemia ကိုတားဆီးနိုင်သည်။

နာတာရှည် hyperglycemia

hyperglycemia ကြောင့်ရောဂါဖွံ့ဖြိုးလာသည်နှင့်အမျှ beta ဆဲလ်များသည်၎င်းတို့၏လုပ်ငန်းလည်ပတ်မှုကိုဆုံးရှုံးသွားပြီးသွေးခုန်နှုန်းဆဲလ်များကိုဖျက်ဆီးပစ်လိုက်သည်။ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်၏သွေးခုန်နှုန်းကိုနှောင့်အယှက်ပေးသည်။

ဤရောဂါဗေဒပြောင်းလဲမှုများကြောင့်ရှုပ်ထွေးမှုများမြန်ဆန်လာသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏အသွင်အပြင်တွင်တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းယူပါ။

1. Oxidative စိတ်ဖိစီးမှု။
2. ပရိုတိန်း၏ non-enzymatic glycation ။
3. ဂလူးကို့စ၏ Autooxidation ။

Hyperglycemia သည်ဤလုပ်ငန်းစဉ်၏အသွင်အပြင်၏ယန္တရားများအတွက်အဓိက function ကိုကြာပါသည်။ မြင့်မားသောအစာရှောင်ခြင်း hyperglycemia ကိုမဖော်ထုတ်မီပင် beta ဆဲလ်များ၏ ၇၅% သည် ၄ ​​င်း၏လုပ်ငန်းကိုဆုံးရှုံးသည်။ ကံကောင်းထောက်မစွာ, ဒီဖြစ်စဉ်ကိုပြောင်းပြန်ဖြစ်ပါတယ်။

ပန်ကရိယ beta ဆဲလ်များသည်ပုံမှန်အခြေအနေတွင်ရှိကြောင်းသိပ္ပံပညာရှင်များတွေ့ရှိခဲ့ပြီး၎င်းသည်ပုံမှန်အဆင့်မြှင့်တင်ခြင်းနှင့် beta-cell အစုလိုက်အပြုံလိုက်သည်အင်ဆူလင်ဟော်မုန်းအတွက်ခန္ဓာကိုယ်၏လိုအပ်ချက်နှင့်ကိုက်ညီမှုရှိသည်။

သို့သော်နာတာရှည်နာတာရှည် hyperglycemia ကြောင့်အင်ဆူလင်နှင့်စူးရှသောဂလူးကို့စ်ကိုနှိုးဆွနိုင်ခြင်းသို့ beta ဆဲလ်များလုံလောက်စွာရှင်သန်နိုင်စွမ်းကိုများစွာလျော့ကျစေသည်။ ဂလူးကို့စ်တင်ပမာဏအားဤတုံ့ပြန်မှုမရှိခြင်းသည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ခြင်း၏ပထမနှင့်ဒုတိယအဆင့်ကိုချိုးဖောက်ခြင်းဖြစ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်နာတာရှည် hyperglycemia သည်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များ၏ beta ဆဲလ်များအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်စေသည်။

ဂလူးကို့စအဆိပ်အတောက်

နာတာရှည် hyperglycemia တွင်စိတ်အနှောင့်အယှက်ဖြစ်စေသောအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုသည်ပြန်လည်ပြောင်းပြန်ဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်ပြီး၊ ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုပုံမှန်ဖြစ်စေသည်။ နာတာရှည် hyperglycemia အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုနှောင့်ယှက်နိုင်စွမ်းကိုဂလူးကို့စအဆိပ်ဟုခေါ်သည်။

နာတာရှည် hyperglycemia နောက်ခံမှထွက်ပေါ်လာသည့်ဤရောဂါသည်ဒုတိယအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်သည့်အဓိကအကြောင်းရင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။ ထို့အပြင်ဂလူးကို့စ်အဆိပ်သည်၎င်းတို့၏ beta ဆဲလ်များကိုပျက်စီးစေနိုင်သည်။

တစ်ချိန်တည်းတွင်အချို့သောအမိုင်နိုအက်ဆစ်များဖြစ်သောဥပမာ၊ ဂလူးတမင်းသည်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုသိသိသာသာအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ထိုကဲ့သို့သောအခြေအနေများတွင်ရောဂါလက္ခဏာမခံစားရခြင်းသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ထုတ်ကုန်များဖြစ်သော hexosamines (hexosamine shunt) ၏အကျိုးဆက်ဖြစ်သည်။

ဤအချက်ကို အခြေခံ၍ hyperinsulinemia နှင့် hyperglycemia သည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါများအတွက်သီးခြားလွတ်လပ်သောအန္တရာယ်ဖြစ်စေနိုင်ကြောင်းထင်ရှားသည်။ Postprandial နှင့်နောက်ခံ hyperglycemia သည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးတွင်ပါ ၀ င်သောရောဂါဗေဒယန္တရားများစွာကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

နာတာရှည် hyperglycemia သည် lipidi မော်လီကျူးများနှင့်ပေါင်းစပ်။ atherosclerosis ၏အစောပိုင်းဖွံ့ဖြိုးမှုကိုနှိုးဆွပေးနိုင်သည့်အခမဲ့အစွန်းရောက်များဖွဲ့စည်းခြင်းပါ ၀ င်သည်။

endothelium မှထုတ်ပေးသောအားကောင်းသော vasodilator ဖြစ်သော NO မော်လီကျူး (နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ်) ၏နှောင်ကြိုးသည်ရှိပြီးသားလျောက်ပတ်သော endothelial ကမောက်ကမဖြစ်မှုကိုပိုမိုကောင်းမွန်စေပြီး macroangiopathy ၏ဖွံ့ဖြိုးမှုကိုအရှိန်မြှင့်စေသည်။

အချို့သောလွတ်လပ်သောအစွန်းရောက်များမှာခန္ဓာကိုယ်အတွင်း၌ in vivo ဖြစ်သည်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, antioxidant ကာကွယ်စောင့်ရှောက်ရေး၏လှုပ်ရှားမှုနှင့် oxidants ၏အဆင့် (အခမဲ့အစွန်းရောက်) အကြားချိန်ခွင်လျှာထိန်းသိမ်းထားသည်။

သို့သော်အချို့သောအခြေအနေများအောက်တွင်၊ အစွန်းရောက်ဓာတ်ပြုနိုင်သောဒြပ်ပေါင်းများဖြစ်ပေါ်မှုသည်ကြီးထွားလာပြီး၎င်းသည်အောက်စီဂျင်ဓာတ်တိုးသောစိတ်ဖိစီးမှုကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ၎င်းစနစ်များအကြားဇီ ၀ သက်ရှိဆဲလ်မော်လီကျူးများရှုံးနိမ့်သွားစေနိုင်သည့်အောက်ဆီဂျင်ဓာတ်တိုးများပြားလာခြင်းနှင့်အတူဤစနစ်များအကြားမညီမျှမှုနှင့်အတူလိုက်ပါလာသည်။

ဤပျက်စီးနေသောမော်လီကျူးများသည်ဓါတ်တိုးခြင်းဆိုင်ရာဖိစီးမှုအမှတ်အသားများဖြစ်သည်။ အခမဲ့အစွန်းရောက်များဖွဲ့စည်းခြင်းသည် hyperglycemia၊ ဂလူးကို့စ်၏ autooxidation တိုးပွားလာခြင်းနှင့်ပရိုတင်း glycation ၏ယန္တရားများတွင်ပါ ၀ င်မှုတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။

လွတ်လပ်သောအစွန်းရောက်များစွာသောသူတို့၏ဖွဲ့စည်းခြင်းအလွန်အကျွံသောအခါ cytotoxic ဖြစ်ကြသည်။ သူတို့သည်အခြားမော်လီကျူးများမှဒုတိယသို့မဟုတ်နောက်ထပ်အီလက်ထရွန်ကိုဖမ်းယူရန်ကြိုးပမ်းခြင်းဖြင့်ဆဲလ်များ၊ တစ်သျှူးများ၊

ဆီးချိုရောဂါနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင်ပါ ၀ င်သည့်ပိုလျှံသောအစွန်းရောက်များနှင့်အောက်ဆီဂျင်ဓာတ်တိုးသောစိတ်ဖိစီးမှုများဖြစ်သည်ကိုတွေ့ရှိခဲ့ပြီးဖြစ်သည်။

• အင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းနှင့်အတူ;
• hyperglycemia စေပါတယ်။

Hyperglycemia သည်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာ endothelial လုပ်ဆောင်မှု၏အဓိကလက္ခဏာဖြစ်နိုင်သည်။

Postprandial hyperglycemia ကုသမှု

ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်ဆီးမှုအတွက်လျော်ကြေးငွေရရှိရန်အတွက် -

• မျှတသောအစားအစာတွင်၊
• ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှု၌;
• မူးယစ်ဆေးကုထုံး၌တည်၏။

သတိထားပါ ဆီးချိုရောဂါကိုထိရောက်စွာကုသရာတွင်အရေးပါသောအချက်တစ်ခုမှာကယ်လိုရီဓာတ်စာနှင့်လုံလောက်သောကာယလှုပ်ရှားမှုဖြစ်သည်။ အစားအသောက်များသည်ယေဘုယျအားဖြင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်နှင့်အထူးသဖြင့်သန့်စင်ထားသောသန့်စင်မှုများအားကန့်သတ်ရန်ရည်ရွယ်သည်။ ဤရွေ့ကားအစီအမံ postprandial hyperglycemia ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုနှောင့်နှေးခြင်းနှင့်တစ်နေ့တာတစ်လျှောက်လုံး၎င်း၏ပုံမှန်အကျိုးသက်ရောက်စေသည်။

ပုံမှန်အားဖြင့်အစာအာဟာရနှင့်ကာယလှုပ်ရှားမှုတစ်ခုသည်အသည်းမှမြင့်မားသောညစဉ်ဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှုကိုမဖြေရှင်းနိုင်ပါ၊

hyperglycemia သည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုသက်ရောက်စေသောအဓိကဆက်နွယ်မှုဖြစ်သောကြောင့်၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဆေးကုထုံးနှင့် ပတ်သက်၍ အမြဲတမ်းပေါ်ပေါက်လာသည်။ များသောအားဖြင့် sulfonylurea အနကျအဓိပ်ပါယျကို၎င်းအတွက်အသုံးပြုသည်။

ဤအုပ်စုရှိမူးယစ်ဆေးဝါးများသည်အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုတိုးမြှင့်ပေးပြီးအစာရှောင်ခြင်းအားဖြင့်ဂလီးကစ္စမ်ကိုလျော့နည်းစေသည်။ ဒါပေမယ့်သူတို့က postprandial hyperglycemia အပေါ်အနည်းငယ်သက်ရောက်မှုရှိပါတယ်။

ဆိုးရွားလှသောနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာပြicationsနာများနှင့် postprandial hyperglycemia အကြားနီးကပ်သောဆက်နွယ်မှုသည်ဆေးသမားများနှင့်လူနာများအတွက်တစ်ဖက်တွင် Postprandial hyperglycemia ကိုစဉ်ဆက်မပြတ်စောင့်ကြည့်လေ့လာခြင်းနှင့်အခြားတစ်ဘက်တွင် glycemia ကိုပြုပြင်ရန် prandial regulator များအသုံးပြုခြင်းတို့အတွက်ဖြစ်သည်။

အင်ဒီဂျင်အင်ဆူလင်၏လျှို့ဝှက်ချက်ကိုတိုးမြှင့်ခြင်းမရှိဘဲအလွန်အကံျွသောက်သုံးပြီးနောက် hyperglycemia ကိုကာဗိုဟိုက်ဒရိတ် (acarbose) ကို သုံး၍ အူမကြီးထဲတွင်စုပ်ယူခြင်းကိုကန့်သတ်ခြင်းဖြင့်အောင်မြင်နိုင်သည်။

အစားအစာလုပ်ငန်းစဉ်အတွင်း beta ဆဲလ်များကအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုယန္တရားတွင်အမိုင်နိုအက်ဆစ်များ (ဂလူးကို့စ် မှလွဲ၍) ၏သိသာထင်ရှားသောအခန်းကဏ္confirကိုအတည်ပြုသည့်သုတေသနအချက်အလက်များအပေါ်မှီခို။ လေ့လာမှုသည် repaglinide နှင့် nateglinide ၏ပေါင်းစပ်မှု၌အမြင့်ဆုံးဖြစ်သော benzoic acid, phenylalanine ၏သကြားဓာတ်ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။

သူတို့ကိုလှုံ့ဆော်ပေးသောအင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်သည်စားပြီးနောက်ကျန်းမာရေးကျန်းမာသူများ၏အစောပိုင်းလျှို့ဝှက်ချက်နှင့်နီးသည်။ ဤသည် postprandial ကာလအတွက်အများဆုံးဂလူးကို့စတန်ဖိုးများကိုထိရောက်သောကျဆင်းစေပါတယ်။ ဒီဆေးတွေကတိုတောင်းပေမယ့်မြန်ဆန်တဲ့အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိတယ်။ ဒါကြောင့်မင်းကစားပြီးတဲ့နောက်သကြားဓာတ်တွေသိသိသာသာတိုးလာခြင်းကိုကာကွယ်နိုင်တယ်။

မကြာသေးမီကအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများအတွက်အင်ဆူလင်ထိုးဆေးအတွက်ညွှန်ပြချက်များသည်သိသိသာသာတိုးတက်လာခဲ့သည်။ ရှေးရိုးစွဲခန့်မှန်းချက်အရအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူ ၄၀% ခန့်သည်အင်ဆူလင်ကုထုံးလိုအပ်သည်။ သို့သော်ဟော်မုန်းသည် ၁၀% အောက်သာရရှိသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်အင်ဆူလင်ကုထုံးကိုစတင်ရန်ရိုးရာလက္ခဏာများမှာ -

• ဆီးချိုရောဂါ၏ပြင်းထန်သောရောဂါများ၊
• ခွဲစိတ်ကုသမှု၊
• စူးရှသော cerebrovascular မတော်တဆမှု၊
• စူးရှသော myocardial infarction;
• ကိုယ်ဝန်
• ရောဂါကူးစက်မှု။

ယနေ့ဆရာဝန်များသည်ဂလူးကို့စ်အဆိပ်အတောက်ကိုသက်သာစေရန်နှင့်နာတာရှည်အလယ်အလတ်အဆင့် hyperglycemia တွင် beta-ဆဲလ်လုပ်ဆောင်မှုကိုအင်ဆူလင်ထိုးရန်လိုအပ်ကြောင်းသတိထားမိကြသည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင်အသည်းဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှုကိုထိရောက်စွာလျှော့ချရန်အတွက်လုပ်ငန်းစဉ်နှစ်ခုကိုလိုအပ်သည်။

1. Glycogenolysis ။
2. Gluconeogenesis ။

အင်ဆူလင်ကုထုံးသည်အသည်း၌ဂလိုင်ကုန်းနိုဂျင်နိစ်စကိုလျှော့ချပေးပြီးအင်ဆူလင်ကိုအရံအာရုံခံစွမ်းအားကိုတိုးတက်စေသဖြင့်ဆီးချိုရောဂါ၏ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောယန္တရားများကိုပြုပြင်ပေးနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်အင်ဆူလင်ကုထုံး၏အပြုသဘောသက်ရောက်မှုများမှာ -

• အစာရှောင်ခြင်း hyperglycemia နှင့်စားပြီးနောက်;
• အသည်းဂလူးကို့စထုတ်လုပ်မှုနှင့် gluconeogenesis လျော့နည်းသွား;
• ဂလူးကို့စ်ကိုနှိုးဆွခြင်း (သို့) အစားအစာစားသုံးခြင်းကိုတုန့်ပြန်သည့်အနေဖြင့်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုတိုးတက်လာခြင်း
• lipoproteins နှင့် lipids ၏ပရိုဖိုင်းကို antiatherogenic ပြောင်းလဲမှုများ၏ activation;
• အောက်ဆီဂျင်မဲ့ချေနှင့်အေရိုးဗစ်ဂလိုက်ကိုးလိုင်းစ်ဆစ်ပိုမိုကောင်းမွန်လာခြင်း၊
• lipoproteins နှင့်ပရိုတိန်း၏ glycation လျော့နည်းသွားသည်။