အင်ဆူလင်ကိုခုခံတွန်းလှန်ခြင်းသည်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများ၏ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာတုန့်ပြန်မှုဖြစ်သည်။ ပန်ကရိယ (endogenous) မှသို့မဟုတ်ထိုးသွင်း (exogenous) မှ, အင်ဆူလင်ဘယ်ကနေလာဘယ်မှာဒါဟာအရေးမထားဘူး။
အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းသည်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ တွင်သာမကသွေးကြောပိတ်ဆို့ခြင်းကြောင့်နှလုံးရောဂါနှင့်ရုတ်တရက်သေဆုံးခြင်းဖြစ်နိုင်ခြေကိုမြင့်တက်စေသည်။
အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်ချက်သည်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှု (ဘိုဟိုက်ဒရိတ်သာမကအဆီနှင့်ပရိုတိန်းများကိုပါ) သာမက mitogenic ဖြစ်စဉ်များကိုထိန်းညှိရန်ဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်ကြီးထွားမှု၊ ဆဲလ်များမျိုးပွားခြင်း၊ DNA ဖွဲ့စည်းမှု၊ ဗီဇကူးယူခြင်းဖြစ်သည်။
အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်း၏ခေတ်သစ်အယူအဆသည်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုကန့်သတ်ထားသည်မဟုတ်ပါ။ ဒါဟာအစ, ပရိုတိန်း, ဗီဇစကားရပ်၏ဇီဝြဖစ်ပြောင်းလဲမှုများပါဝင်သည်။ အထူးသဖြင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံတွန်းလှန်ခြင်းသည်အတွင်းပိုင်းမှသွေးကြောနံရံများကိုဖုံးလွှမ်းနေသော endothelial cells နှင့်ပြproblemsနာများဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဒီအတွက်ကြောင့်သွေးကြောတွေသွေးကြောကျဉ်းပြီးသွေးကြောကျဉ်းတယ်။
အင်ဆူလင်ကိုခုခံခြင်းနှင့်ရောဂါလက္ခဏာများ
အကယ်၍ ရောဂါလက္ခဏာများနှင့် / သို့မဟုတ်စမ်းသပ်မှုများကသင့်အားဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာပြနေသည်ဆိုပါကအင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည်ဟုသံသယရှိနိုင်သည်။ ၎င်းတွင် -
- ခါးမှာအဝလွန်ခြင်း (ဝမ်းဗိုက်);
- သွေးတိုးရောဂါ (သွေးတိုး);
- ကိုလက်စထရောနှင့် triglycerides များအတွက်သွေးစစ်ဆေးမှုညံ့ဖျင်းခြင်း၊
- ဆီးထဲမှာပရိုတိန်း၏ထောက်လှမ်း။
ဝမ်းဗိုက်အဝလွန်ခြင်းသည်အဓိကလက္ခဏာဖြစ်သည်။ ဒုတိယနေရာ၌သွေးလွှတ်ကြော (သွေးတိုး) ဖြစ်သည်။ လူတစ် ဦး သည်အဝလွန်ခြင်းနှင့်သွေးတိုးရောဂါမဖြစ်သေးသော်လည်းလက်စထရောနှင့်အဆီများအတွက်သွေးစစ်ဆေးမှုသည်ဆိုးရွားနေပြီဖြစ်သည်။
စစ်ဆေးမှုများကို အသုံးပြု၍ အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိမှုကိုရှာဖွေခြင်းသည်ပြproblemနာရှိသည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်သွေးပလာစမာတွင်အင်ဆူလင်ဓာတ်ပါဝင်မှုသည်များစွာကွဲပြားနိုင်ပြီး၎င်းသည်ပုံမှန်ဖြစ်သည်။ အစာရှောင်ခြင်းပလာစမာအင်ဆူလင်ကိုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာသောအခါစံသည် ၃ မှ ၂၈ mcU / ml ဖြစ်သည်။ အကယ်၍ အင်ဆူလင်သည်အစာရှောင်ခြင်းသွေးတွင်ပုံမှန်ထက်ပိုပါကလူနာသည် hyperinsulinism ရှိသည်ဟုဆိုလိုသည်။
တစ်သျှူးအတွင်းရှိအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုလျော်ကြေးပေးရန်အတွက်ပန်ကရိယသည်ပိုလျှံစွာထုတ်လုပ်သောအခါသွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ပါဝင်မှုတိုးလာသည်။ ဒီခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းရလဒ်လူနာအမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့် / သို့မဟုတ်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါသိသိသာသာအန္တရာယ်ရှိကြောင်းဖော်ပြသည်။
အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုဆုံးဖြတ်ရန်အတွက်ဓာတ်ခွဲခန်းနည်းလမ်းအတိအကျကို hyperinsulinemic insulin clamp ဟုခေါ်သည်။ ၄-၆ နာရီအတွင်းအင်ဆူလင်နှင့်ဂလူးကို့စ်တို့ကိုစဉ်ဆက်မပြတ်သွေးကြောသွင်းခြင်းပါ ၀ င်သည်။ ၎င်းသည်အလုပ်များသောနည်းလမ်းဖြစ်သဖြင့်လက်တွေ့တွင်အသုံးမပြုနိုင်ပါ။ အစာရှောင်ခြင်းသွေးပလာစမာအင်ဆူလင်အဆင့်ကိုကန့်သတ်
လေ့လာမှုများအရအင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့သည်။
- ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုမရှိသူများအားလုံး၏ ၁၀%၊
- သွေးတိုးရောဂါနှင့်အတူလူနာ 58% အတွက် (160/95 မီလီမီတာ RT ကိုအထက်သွေးဖိအားအနုပညာ။ );
- hyperuricemia ရှိသူများ၏ ၆၃% တွင် (သွေးရည်ကြည်ယူရစ်အက်စစ်သည်အမျိုးသားများတွင် ၄၁၆ မီလီမီတာ / အမျိုးသမီးနှင့်အမျိုးသမီးများတွင် ၃၈၇ mmol / l ထက်ပိုသည်);
- သွေးတွင်းအဆီများသောလူများ၏ ၈၄% တွင် (၂.၈၅ မီလီမီတာထက်ပိုသော triglycerides)၊
- “ ကောင်းသော” ကိုလက်စထရောနိမ့်ကျသည့်လူများ၏ ၈၈% (အမျိုးသားများတွင် ၀.၉ mmol / L အောက်တွင်အမျိုးသမီးများနှင့်အမျိုးသမီးများ ၁.၀ mmol / L အောက်) ။
- အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူလူနာ 84% အတွက်;
- ချို့တဲ့သောဂလူးကို့စသည်းခံစိတ်ရှိသူများ၏ ၆၆% ။
ကိုလက်စထရောအတွက်သွေးစစ်လျှင်သင်စုစုပေါင်းကိုလက်စထရောကိုမစစ်ဆေးပါနှင့်၊
အင်ဆူလင်ကဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုထိန်းညှိပုံ
ပုံမှန်အားဖြင့်အင်ဆူလင်မော်လီကျူးသည်ကြွက်သား၊ အဆီသို့မဟုတ်အသည်းတစ်သျှူးရှိဆဲလ်များ၏မျက်နှာပြင်ပေါ်ရှိယင်း၏ receptor နှင့်ဆက်သွယ်ထားသည်။ ဒီပြီးနောက် tyrosine kinase နှင့်အင်ဆူလင်အဲဒီ receptor 1 သို့မဟုတ် 2 (IRS-1 နှင့် 2) ၏အလွှာနှင့်အတူ၎င်း၏နောက်ဆက်တွဲဆက်သွယ်မှု၏ပါဝင်မှုနှင့်အတူအင်ဆူလင်အဲဒီ receptor ၏ autophosphorylation ။
IRS မော်လီကျူးများအနေဖြင့် GLUT-4 ၏ translocation ကိုလှုံ့ဆော်ပေးသော phosphatidylinositol-3-kinase ကိုသက်ဝင်စေသည်။ ၎င်းသည်အမြှေးပါးမှတဆင့်ဂလူးကို့စ်ကိုသယ်ဆောင်ပေးသည်။ ထိုသို့သောယန္တရားသည်ဇီဝဖြစ်စဉ် (ဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေး၊ ဂလိုင်ကဂျင်ပေါင်းစပ်မှု) နှင့်အင်ဆူလင်၏ mitogenic (DNA synthesis) သက်ရောက်မှုများကိုသက်ဝင်စေသည်။
အင်ဆူလင်ကိုလှုံ့ဆော်သည်
- ကြွက်သားဆဲလ်များ၊ အသည်းနှင့် adipose တစ်ရှူးများမှဂလူးကို့စ်စားသုံးမှု၊
- အသည်းအတွင်းရှိဂလိုင်ကိုဂျင်ပေါင်းစပ်ခြင်း (အရန်အမြန်ရှိသောဂလူးကို့စ်ကိုသိုလှောင်ခြင်း);
- ဆဲလ်များကအမိုင်နိုအက်ဆစ်များကိုဖမ်းယူခြင်း၊
- DNA ကိုပေါင်းစပ်;
- ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်;
- အဆီအက်ဆစ်ပေါင်းစပ်ခြင်း၊
- အိုင်ယွန်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေး။
အင်ဆူလင်ဖိနှိပ်သည်
- Lipolysis (သွေးထဲသို့ fatty acids ၀ င်ရောက်မှုနှင့်အတူ adipose တစ်သျှူးများယိုယွင်းခြင်း);
- ဂလူးကုန်းနိုဂျင်နစ်စ် (အသည်းနှင့်ဂလူးကို့စ်သို့သွေးထဲသို့ဂလိုင်ကိုဂျင်ပြောင်းလဲခြင်း)၊
- Apoptosis (ဆဲလ်များမိမိကိုယ်ကိုဖျက်ဆီးခြင်း) ။
အင်ဆူလင်က adipose တစ်ရှူးများ၏ပြိုကွဲမှုကိုပိတ်ဆို့ကြောင်းသတိပြုပါ။ ထို့ကြောင့်သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ပမာဏမြင့်တက်လာပါက (hyperinsulinism သည်အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းမကြာခဏဖြစ်တတ်သည်) သို့ဖြစ်လျှင်ကိုယ်အလေးချိန်ကျရန်ခက်ခဲသည်၊ မဖြစ်နိုင်သလောက်ရှိသည်။
အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်၏မျိုးရိုးဗီဇအကြောင်းတရားများ
အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းသည်လူအများစု၏ပြtheနာဖြစ်သည်။ ဒါဟာဆင့်ကဲဖြစ်စဉ်ကာလအတွင်းမြင်သာထင်သာဖြစ်လာခဲ့သည်မျိုးဗီဇကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့သည်ဟုယုံကြည်ကြသည်။ ၁၉၆၂ ခုနှစ်တွင်ရေရှည်ငတ်မွတ်ခေါင်းပါးနေစဉ်တွင်၎င်းသည်ရှင်သန်မှုယန္တရားဖြစ်သည်ဟုယူဆခဲ့သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်၎င်းသည်အစာအာဟာရပေါများသောကာလအတွင်းခန္ဓာကိုယ်အတွင်းအဆီစုဆောင်းခြင်းကိုတိုးမြှင့်စေသောကြောင့်ဖြစ်သည်။
သိပ္ပံပညာရှင်များသည်ကြွက်များကိုကြာရှည်စွာငတ်မွတ်ခဲ့ကြသည်။ သက်တမ်းအရှည်ဆုံးပုဂ္ဂိုလ်များမှာအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းရှိသည်။ ကံမကောင်းစွာဖြင့်၊ ခေတ်သစ်အခြေအနေများတွင်၊ တူညီသောယန္တရားသည်အဝလွန်ခြင်း၊ သွေးတိုးရောဂါနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက် "အလုပ်လုပ်သည်" ။
လေ့လာမှုအရအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများသည်အင်ဆူလင်ကိုသူတို့လက်ခံသည့်ကိရိယာနှင့်ဆက်သွယ်ပြီးနောက်ဆက်သွယ်မှုကိုထုတ်လွှင့်ရာ၌မျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းချက်ရှိသည်ဟုပြသခဲ့သည်။ ဒါကို postreceptor ချို့ယွင်းချက်လို့ခေါ်တယ်။ ပထမ ဦး စွာဂလူးကို့စ်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေး GLUT-4 ၏သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးပျက်ပြားသည်။
ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ရှိလူနာများတွင်ဂလူးကို့စ်နှင့် lipids (အဆီ) တို့၏ဇီဝြဖစ်စဉ်ကိုထောက်ပံ့ပေးသောအခြားမျိုးရိုးဗီဇများကိုထုတ်ဖော်ပြောကြားခြင်းကိုမတွေ့ရပါ။ ဤရွေ့ကားဂလူးကို့စ -6- ဖော့စဖိတ် dehydrogenase, glucokinase, lipoprotein lipase, fatty acid synthase နှင့်အခြားသူများအတွက်ဗီဇများဖြစ်သည်။
အကယ်၍ လူတစ် ဦး သည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုမျိုးရိုးဗီဇအရကြိုတင်ခန့်မှန်းထားလျှင်၎င်းသည်ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါနှင့်ဆီးချိုရောဂါကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်ကိုနားလည်သဘောပေါက်နိုင်သည်။ ဒါဟာလူနေမှုပုံစံစတဲ့အပေါ်မူတည်ပါတယ်။ အဓိကအန္တရာယ်အချက်များမှာအာဟာရအလွန်များခြင်း၊ အထူးသဖြင့်သန့်စင်ထားသောဘိုဟိုက်ဒရိတ် (သကြားနှင့်ဂျုံမှုန့်) စားသုံးမှုနှင့်ကာယလှုပ်ရှားမှုနည်းပါးခြင်းတို့ဖြစ်သည်။
အမျိုးမျိုးသောခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများ၌အင်ဆူလင်ကိုထိခိုက်လွယ်မှုကားအဘယ်နည်း
ရောဂါကုသမှုအတွက်ကြွက်သားနှင့် adipose တစ်ရှူးများ၏အင်ဆူလင် sensitivity အပြင်အသည်းဆဲလ်များသည်အရေးအပါဆုံးဖြစ်သည်။ သို့သော်ဤတစ်ရှူးများ၏အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်မှုသည်တူညီသလား။ ၁၉၉၉ ခုနှစ်တွင်စမ်းသပ်မှုများမတွေ့ရပါ။
ပုံမှန်အားဖြင့် adipose တစ်သျှူးအတွင်း lipolysis (အဆီပြိုကွဲခြင်း) ၏ ၅၀% ကိုဖိနှိပ်ရန်၊ ၁၀ mcED / ml ထက်မပိုသောသွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ဓာတ်ပါဝင်မှုသည်လုံလောက်ပါသည်။ အသည်းမှသွေးထဲသို့ဂလူးကို့စ်ထုတ်လွှတ်ခြင်းကို ၅၀% ဖိနှိပ်မှုအတွက်သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင် ၃၀ mcED / ml လိုအပ်သည်။ ပြီးတော့ကြွက်သားတစ်သျှူးများကဂလူးကို့စ်ဓာတ်ငွေ့ပမာဏကို ၅၀% တိုးမြှင့်နိုင်ရန်အတွက် ၁၀၀ mcED / ml ရှိတဲ့သွေးအင်ဆူလင်ပမာဏကိုလိုအပ်တယ်။
lipolysis သည် adipose တစ်သျှူးပြိုကွဲခြင်းဖြစ်ကြောင်းကျွန်ုပ်တို့သတိရသည်။ အသည်းမှဂလူးကို့စ်ထုတ်လုပ်မှုကဲ့သို့အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုက၎င်းကိုဖိနှိပ်သည်။ ထို့အပြင်အင်ဆူလင်ကြောင့်ကြွက်သားဂလူးကို့စ်စားသုံးမှုကဆန့်ကျင်။ တိုးလာသည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက်, သွေးထဲမှာလိုအပ်သောအင်ဆူလင်၏အာရုံစူးစိုက်မှု၏တန်ဖိုးများကိုဆိုလိုသည်, အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်အတွက်တိုးဆီသို့, ညာဘက်ပြောင်းရွှေ့နေကြသည်သတိပြုပါ။ ဤဖြစ်စဉ်သည်ဆီးချိုရောဂါမဖြစ်ပွားမီကြာမြင့်စွာကတည်းကဖြစ်သည်။
ခန္ဓာကိုယ်တစ်သျှူးများ၏အင်ဆူလင်ကိုထိခိုက်လွယ်မှုသည်မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာကြိုတင်ခန့်မှန်းချက်များကြောင့်နှင့် ပို၍ အရေးကြီးသည်မှာကျန်းမာရေးနှင့်မညီညွတ်သောနေထိုင်မှုပုံစံကြောင့်ဖြစ်သည်။ အဆုံးတွင်နှစ်အတန်ကြာပြီးနောက်သရက်ရွက်သည်စိတ်ဖိစီးမှုများပြားလာခြင်းကိုမဖြေရှင်းနိုင်တော့ပါ။ ထို့နောက်သူတို့က“ အစစ်အမှန်” အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါကုသမှုကိုစောစောစီးစီးစတင်လျှင်လူနာအတွက်အကျိုးရှိသည်။
အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်နှင့်ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါအကြားခြားနားချက်ကဘာလဲ
သငျသညျသတိထားသင့်သည် "ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါ" ၏အယူအဆတွင်မပါသောအခြားကျန်းမာရေးပြproblemsနာများနှင့်အတူလူများ၌လည်းအင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည်။ ဒါ
- အမျိုးသမီးများအတွက် polycystic Ovary;
- နာတာရှည်ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာပျက်ကွက်;
- ကူးစက်တတ်သောရောဂါများ၊
- glucocorticoid ကုထုံး။
တစ်ခါတစ်ရံကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ်အင်ဆူလင်ကိုခုခံတွန်းလှန်ပြီးကလေးမွေးပြီးနောက်ဖြတ်သန်းသွားသည်။ ဒါဟာအများအားဖြင့်အသက်အရွယ်နှင့်အတူမြင့်တက်။ ၎င်းသည်သက်ကြီးရွယ်အိုလူတစ် ဦး ၏ဘဝပုံစံအမျိုးမျိုးအပေါ်တွင်မူတည်သည်၊ ၎င်းသည်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါနှင့် / သို့မဟုတ်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာပြproblemsနာများဖြစ်စေနိုင်သည်။ “ သက်ကြီးရွယ်အိုများတွင်ဆီးချိုရောဂါ” ဆောင်းပါး၌သင်အသုံးဝင်သောအချက်အလက်များစွာကိုတွေ့လိမ့်မည်။
ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂
အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင်၊ ကြွက်သားဆဲလ်များ၊ အသည်းနှင့် adipose တစ်ရှူးများ၏အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်မှုသည်လက်တွေ့ကျသောအရာဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုအထိခိုက်မခံသောကြောင့်ဂလူးကို့စ်လျော့နည်းသွားပြီးကြွက်သားဆဲလ်များ၌“ လောင်ကျွမ်းသည်” ။ အသည်း၌, တူညီသောအကြောင်းပြချက်များအတွက်, glycogen ၏ဂလူးကို့စ် (glycogenolysis) ၏ပြိုကွဲအဖြစ်အမိုင်နိုအက်ဆစ်နှင့်အခြား "ကုန်ကြမ်း" (gluconeogenesis) မှဂလူးကို့စ၏ပေါင်းစပ် activated ဖြစ်ပါတယ်။
adipose တစ်သျှူးများ၏အင်ဆူလင်ခုခံအင်ဆူလင်၏ antilipolytic အကျိုးသက်ရောက်မှုအားနည်းသောအချက်ကိုအတွက်ထင်ရှားနေသည်။ ပန်ကရိယအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုကိုတိုးမြှင့်ခြင်းအားဖြင့်၎င်းကိုအစပြုခဲ့သည်။ ရောဂါ၏နောက်ပိုင်းအဆင့်များ၌အဆီပိုများသည် glycerin နှင့် free fatty acids များသို့ပြိုကွဲသွားသည်။ သို့သော်ဤကာလအတွင်း, ကိုယ်အလေးချိန်အထူးသဖြင့်ဝမ်းမြောက်သောစိတ်မဟုတ်ပါဘူး။
ဂလိုက်စီရင်နှင့်အခမဲ့ဖက်တီးအက်စစ်များသည်အသည်းထဲသို့ဝင်သည်။ ၎င်းတို့သည်အလွန်နိမ့်သောလစ်ပိုပရိုတိန်းများဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ဤအရာများသည်သွေးကြောနံရံများပေါ်တွင်သိုလှောင်ထားသည့်အန္တရာယ်ရှိသောအမှုန်များဖြစ်ပြီး၊ glycogenolysis နှင့် gluconeogenesis ၏ရလဒ်အနေဖြင့်ထင်ရှားသောဂလူးကို့စ်ပမာဏသည်အသည်းမှသွေးကြောထဲသို့ ၀ င်ရောက်ပါသည်။
လူတို့၏ဇီဝဖြစ်စဉ် syndrome ရောဂါလက္ခဏာများသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုကိုရှေ့ပြေးကာလကတည်းကကြာမြင့်ခဲ့သည်။ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်နှစ်များတစ်လျှောက်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းသည်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှု၏ပန်ကရိယ beta-cell ထုတ်လုပ်မှုပိုများလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဤအခြေအနေမျိုးတွင်သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ပါဝင်မှုတိုးလာခြင်း - hyperinsulinemia ။
ပုံမှန်သွေးထဲရှိဂလူးကို့စ်အဆင့်ရှိ Hyperinsulinemia သည်အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းနှင့်အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ရှေ့ပြေးလက္ခဏာတစ်ခုဖြစ်သည်။ အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှပန်ကရိယရှိ beta ဆဲလ်များသည်ပုံမှန်ထက်အဆများစွာပိုမိုများပြားသောဝန်ကိုမခံရပ်နိုင်တော့ပါ။ သူတို့ကအင်ဆူလင်ဓာတ်နည်းတယ်၊ သွေးနည်းတယ်၊
ပထမ ဦး စွာအနေနှင့်၊ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်မှု၏ပထမအဆင့်သည်အစားအစာဝန်ကိုတုံ့ပြန်ရန်အတွက်အင်ဆူလင်ကိုသွေးထဲသို့လျင်မြန်စွာလွှတ်ပေးခြင်းဖြစ်သည်။ နှင့်အင်ဆူလင်၏ Basal (နောက်ခံ) လျှို့ဝှက်ချက်အလွန်အကျွံနေဆဲဖြစ်သည်။ သွေးတွင်းသကြားဓာတ်မြင့်တက်လာသောအခါတစ်သျှူးအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုတိုးမြှင့်ပေးပြီးအင်ဆူလင်၏လျှို့ဝှက်ချက်အတွင်းရှိဘီတာဆဲလ်များ၏လုပ်ဆောင်မှုကိုတားဆီးပေးသည်။ ဆီးချိုရောဂါဖွံ့ဖြိုးရန်ဤယန္တရားကိုဂလူးကို့စ်အဆိပ်ဖြစ်စေသည်။
နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာအန္တရာယ်
အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများတွင်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာသေဆုံးမှုသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်မမှန်ခြင်းများနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင် ၃-၄ ဆမျှတိုးများလာကြောင်းလူသိများသည်။ ယခုသိပ္ပံပညာရှင်များနှင့်လက်တွေ့လေ့ကျင့်သူများကအင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းနှင့်၎င်းသည်အတူတူပင် hyperinsulinemia သည်နှလုံးရောဂါနှင့်လေဖြတ်ခြင်းအတွက်ပြင်းထန်သောအန္တရာယ်အချက်တစ်ချက်ဖြစ်ကြောင်းယုံကြည်လက်ခံလာကြသည်။ ထို့အပြင်ဒီအန္တရာယ်လူနာဆီးချိုရောဂါရှိမရှိသို့မဟုတ်မပေါ်မူတည်ပါဘူး။
၁၉၈၀ ပြည့်လွန်နှစ်များ မှစ၍ လေ့လာမှုများအရအင်ဆူလင်သည်သွေးကြောများ၏နံရံများ၌အက်တဂျင်ဂျင်ဓာတ်ကိုတိုက်ရိုက်အကျိုးသက်ရောက်သည်ကိုပြသခဲ့သည်။ ဆိုလိုသည်မှာ atherosclerotic plaque များနှင့်သွေးကြောများ၏သွေးလွှတ်ကြောများသည်၎င်းတို့မှ ဖြတ်၍ စီးဆင်းနေသောသွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်၏လုပ်ဆောင်မှုအောက်တွင်တိုးတက်နေသည်။
အင်ဆူလင်သည်ချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များ၏ပြန့်ပွားခြင်းနှင့်ပြောင်းရွှေ့ခြင်း, သူတို့ထဲတွင် lipids ၏ပေါင်းစပ်, fibroblasts ၏ပြန့်ပွား, သွေးခဲစနစ်၏ activation နှင့် fibrinolysis လှုပ်ရှားမှုလျော့နည်းစေသည်။ ထို့ကြောင့် hyperinsulinemia (အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသောကြောင့်သွေးထဲတွင်အင်ဆူလင်ပိုမိုများပြားသောအာရုံစူးစိုက်မှု) သည်သွေးကြောကျရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏အရေးပါသောအကြောင်းအရင်းဖြစ်သည်။ ဒါကလူနာတစ် ဦး မှာအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါမပေါ်ပေါက်မီကြာမြင့်စွာကတည်းကပါပဲ။
လေ့လာမှုများအရအင်ဆူလင်ပိုလျှံခြင်းနှင့်နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါအတွက်အန္တရာယ်အချက်များအကြားရှင်းလင်းသောတိုက်ရိုက်ဆက်နွယ်မှုကိုပြသသည်။ အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိခြင်းသည် -
- တိုးမြှင့်ဝမ်းဗိုက်အဝလွန်;
- သွေးလက်စထရောပရိုဖိုင်းသည်ပိုမိုဆိုးရွားလာပြီးသွေးကြောနံရံပေါ်ရှိ“ မကောင်းသော” လက်စထရောပုံစံမှပြားများ၊
- သွေးကြောများတွင်သွေးခဲဖြစ်နိုင်ခြေ၊
- အဆိုပါ carotid သွေးလွှတ်ကြောနံရံ (ထိုသွေးလွှတ်ကြောများ၏ lumen ကျဉ်းမြောင်း) ပိုဖြစ်လာသည်။
ဤတည်ငြိမ်သောဆက်နွယ်မှုကိုအမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသူများနှင့်၎င်းမပါဘဲတစ် ဦး ချင်းစီတွင်သက်သေပြနိုင်ခဲ့သည်။
အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ကုသမှု
အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါ၏အစောပိုင်းအဆင့်များ၌အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုကုသရန်ထိရောက်သောနည်းလမ်းတစ်ခုဖြစ်ပြီး၎င်းသည်မဖွံ့ဖြိုးမီ ပို၍ ပင်ကောင်းသည်၊ သင်၏အစားအစာတွင်ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ကိုကန့်သတ်သောအစားအစာကိုအသုံးပြုခြင်းဖြစ်သည်။ တိကျစွာပြောရလျှင်ဤသည်သည်ကုသမှုနည်းလမ်းမဟုတ်ပါ၊ အဟန့်အတားဖြစ်စေသောဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်ထိန်းညှိမှုကိုပြန်လည်ထိန်းညှိပေးခြင်းသာဖြစ်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းရှိသောကာဗွန်ဟိုက်ဒရိတ်နည်းသောအစားအစာ - ၎င်းသည်အသက်အတွက်လိုအပ်သည်။
၃-၄ ရက်ကြာအစားအစာအသစ်သို့ပြောင်းပြီးနောက်လူအများစုကသူတို့၏ကျန်းမာရေးကိုတိုးတက်စေသည်ကိုသတိပြုမိကြသည်။ ရက်သတ္တပတ် ၆-၈ ပတ်အကြာတွင်သွေးထဲတွင် "ကောင်းသော" ကိုလက်စထရောမြင့်တက်ပြီး "ဆိုးသော" ကျဆင်းခြင်းကိုစမ်းသပ်မှုများကပြသည်။ သွေးထဲတွင် triglycerides ပမာဏသည်ပုံမှန်သို့ကျဆင်းသွားသည်။ ထို့အပြင်၎င်းသည် ၃-၄ ရက်အကြာတွင်ဖြစ်ပျက်ပြီးလက်စထရောစစ်ဆေးမှုများကိုနောက်ပိုင်းတွင်တိုးတက်ကောင်းမွန်စေသည်။ ထို့ကြောင့် atherosclerosis ၏အန္တရာယ်ကိုအကြိမ်ပေါင်းများစွာလျှော့ချဖြစ်ပါတယ်။
လက်ရှိတွင်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းမရှိသောကုသနည်းများမရှိပါ။ မျိုးရိုးဗီဇနှင့်ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာအထူးကုများကဤကိစ္စကိုလုပ်ဆောင်နေကြသည်။ သင်ကနိမ့်သောဘိုဟိုက်ဒရိတ်အစားအစာကိုလိုက်နာခြင်းဖြင့်ဤပြthisနာကိုကောင်းစွာထိန်းချုပ်နိုင်သည်။ ပထမ ဦး စွာသငျသညျ, သန့်စင်ပြီးဘိုဟိုက်ဒရိတ်, ဆိုလိုသည်မှာသကြား, သကြားလုံးများနှင့်အဖြူရောင်ဂျုံမှုန့်ထုတ်ကုန်ကိုစားရပ်တန့်ဖို့လိုအပ်ပါတယ်။
Metforminum ဆေး (siofor, glucophage) ကရလဒ်ကောင်းတွေရတယ်။ ၎င်းကိုအစားထိုးခြင်းမဟုတ်ဘဲအစားအစာအပြင်၎င်းကိုအသုံးပြုပါ။ ဆေးသောက်ခြင်းနှင့် ပတ်သက်၍ သင်၏ဆရာဝန်နှင့်အရင်တိုင်ပင်ပါ။ နေ့တိုင်းကျွန်ုပ်တို့သည်အင်ဆူလင်ကိုခံနိုင်ရည်ရှိသည့်ကုသမှုတွင်သတင်းကိုလိုက်နာသည်။ ခေတ်သစ်မျိုးရိုးဗီဇနှင့်အဏုဇီဝဗေဒသည်အံ့ဖွယ်အမှုများဖြစ်သည်။ ပြီးတော့လာမယ့်နှစ်တွေမှာဒီပြproblemနာကိုနောက်ဆုံးမှာဖြေရှင်းနိုင်လိမ့်မယ်လို့မျှော်လင့်ပါတယ် သင် ဦး စွာသိလိုပါသလား - ကျွန်ုပ်တို့၏သတင်းလွှာကိုစာရင်းသွင်းပါ၊ ၎င်းသည်အခမဲ့ဖြစ်သည်။
- အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါအတွက်ထိရောက်သောကုသမှုနည်းလမ်း၊
- အင်ဆူလင်နှင့်ဘိုဟိုက်ဒရိတ် - သင်သိသင့်သည့်အမှန်တရား၊
- ဆီးချိုရောဂါအတွက်အမျိုးသားများ၏စွမ်းရည်သည်၎င်းကိုတိုးတက်စေရန်ထိရောက်သောနည်းလမ်းတစ်ခုဖြစ်သည်။
