အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိသည့်လူနာများတွင် dyslipidemia ဆိုတာဘာလဲ။

ဆီးချိုရောဂါရှိ Dyslipidemia သည်လူနာ၏သွေးတွင် lipoproteins နှင့် lipids ပါဝင်မှုမြင့်မားသောအခြေအနေတစ်ခုဖြစ်သည်။

နှလုံးနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာစနစ်၏လုပ်ဆောင်မှုများတွင်ချွတ်ယွင်းမှုများဖြစ်နိုင်ခြေကိုမြင့်တက်စေသောကြောင့်ဤအရာဝတ္ထုများပိုလျှံမှုသည်အန္တရာယ်များသောကြောင့်မကြာခဏ atherosclerosis ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ကိုလက်စထရော၏မြင့်မားသောအာရုံစူးစိုက်မှုစူးရှသောပန်ကရိယရောင်၏အသွင်အပြင်ကိုအထောက်အကူပြုရန်။

Hyperlipidemia မကြာခဏဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ ဒီအခြေအနေ၏လက်တွေ့ရုပ်ပုံနှလုံးရောဂါဗေဒနှင့်သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါလက္ခဏာများနှင့်ဆင်တူသည်။ သင်ကဓာတ်ခွဲခန်းစမ်းသပ်ပြီးနောက်၎င်းကိုရှာဖွေတွေ့ရှိနိုင်သည်။

Dyslipidemia - ဘာလဲ၊ ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဖွံ့ဖြိုးမှုအချက်များ

Lipoproteins များသည် macromolecular၊ အလင်းဆုံရှုပ်ထွေးများဖြစ်ပြီး၊ သွေးရည်ကြည်အတွင်းရှိပရိုတင်းအမျိုးမျိုးနှင့် lipids များကိုသယ်ဆောင်ပေးသည်။ Hydrophobic triglycerides သည်လက်စထရောအက်စစ်မော်လီကျူးများနှင့်အတူ lipiproteins ၏နျူကလိယကို amphipathic protein နှင့် phospholipids ဝိုင်းရံထားသည်။

lipoproteins ၏အဓိက 100-1000 လက်စထရော esters နှင့် triglyceride မော်လီကျူးများသယ်ဆောင်။ lipoproteins ၏မျက်နှာပြင်ပရိုတိန်း alo-lipoproteins ဖြစ်ကြသည်။ သူတို့ကနျူကလိယမှ lipids များထုတ်လွှတ်ပေးရုံသာမက, lipoproteins သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးနှင့်ပလာစမာ lipid ပြင်းအား၏စည်းမျဉ်းများတွင်ပါဝင်ရန်။

Apolipoprotein B100 သည်ကွဲပြားသောသိပ်သည်းမှုအဆင့်ရှိ Hepatic lipoproteins (အနိမ့်၊ အလယ်အလတ်၊ သိပ်သည်းမှု) ထုတ်လုပ်ရန်လိုအပ်သည်။ Apo B 48 သည်အူထဲမှ chylomicrons များဝင်ရောက်မှုအတွက်တာဝန်ရှိသည်။ ApoA-1 သည် HDL ၏ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပရိုတင်းဖြစ်သည်။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါရှိ Dyslipidemia သည်အကြောင်းရင်းများစွာကြောင့်ဖြစ်သည်။

1. အခမဲ့ဇီဝြဖစ်ခြင်း။
2. အဝလွန်။
3. အချို့သောဆေးဝါးများ (beta-blockers, diuretics, androgens, systemic corticosteroids, progestins, immunosuppressants, AIPs) များသောက်ပြီးနောက်ဆေးမကောင်းပါ။
4. မျိုးရိုးလိုက် hyperlipidemia ။
5. တစ်ပြိုင်နက်တည်းဖြစ်သောရောဂါများ (များသောအားဖြင့်ဆီးချိုရောဂါဖြင့် - ဤသည်မှာ hypothyroidism) ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါသည် lipoprotein နှင့် chylomicron ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအဘယ်ကြောင့်နှောင့်ယှက်သနည်း။ အစာစားပြီးနောက် triglycerides (အစားအသောက်အဆီများ) နှင့်ကိုလက်စထရောနှင့်အတူအူသိမ်မှစုပ်ယူပြီး lymphatic system ထဲသို့ဝင်သောဖွဲ့စည်းသော chylomicrons ၏နျူကလိယသို့ရောက်ရှိပြီး၎င်းတို့သည်သာလွန်ဗီနာ cava မှတဆင့်ဖြန့်ဝေခြင်းတွင်ပါဝင်သည်။

ဆံချည်မျှင်သွေးကြောအိပ်ရာ၌, chylomicron နှင့် adipose တစ်ရှူးကြွက်သား lipoprotein lipase အင်ဇိုင်းတွေခညျြနှောငျ။ ရလဒ်အနေနှင့်အခမဲ့ fatty acids များကိုထုတ်လွှတ်လိုက်သည်။

FFA များကို adipocytes များကဖမ်းယူသည်။ အကယ်၍ ကြွက်သားကို FFA ကဖမ်းယူသည်ဆိုပါက၎င်းသည်၎င်းတို့အားစွမ်းအင်အရင်းအမြစ်တစ်ခုအဖြစ်အသုံးပြုသည်။

အကြွင်းအကျန်များ (chylomicron အကြွင်းအကျန်များ) သည် lipolytic လုပ်ငန်းစဉ်၏ထုတ်ကုန်တစ်ခုဖြစ်ပြီး ၇၅% သော triglycerides ၏အသည်းထဲတွင်အသည်းတွင်အလျင်အမြန်ပြောင်းလဲသွားသည်။

PL - chylomicron အကြွင်းအကျန်များ၏ triglycerides ကို hydrolyzing, hepatic lipase (triglyceride) သည်အကြွင်းအကျန်များကိုဖယ်ရှားခြင်းတွင်ပါ ၀ င်ဆဲဖြစ်သည်။ အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါတွင်, holomicron အကြွင်းအကျန်နှင့် chylomicrons ၏ဇီဝြဖစ်အတွက်ချွတ်ယွင်းမကြာခဏတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ထို့အပြင်ဤနာတာရှည် hyperglycemia ပုံစံဖြင့် LPL ၏လှုပ်ရှားမှုကိုလျော့နည်းစေသည်။

သို့သော်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းသည်အူအတွင်းရှိ chylomicrons ဖွဲ့စည်းမှုကိုလှုံ့ဆော်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ တွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည်ပြိုကွဲပျက်စီးခြင်းနှင့်သာဖြစ်ပွားသည်။ ၎င်းသည်အစာစားပြီးနောက် triglycerides ပမာဏတိုးများလာခြင်းနှင့်အတူ Ll လှုပ်ရှားမှုပြင်းထန်စွာကျဆင်းခြင်းအားဖြင့်ထင်ရှားစေသည်။

မျိုးရိုးလိုက်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာချို့ယွင်းချက်များကြောင့် Hyperlipidemia လည်းဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ VLDLP ကိုအသည်းမှထုတ်လုပ်သည်။ ကိုလက်စထရောနှင့် triglycerides esters များသည်အဓိကဖြစ်သည်။ phospholipids နှင့် Apo 100 မော်လီကျူးများသည်မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင်ရှိသည်။

အသည်း၌ VLDL ထုတ်လုပ်မှုကိုသူတို့၏ adipose တစ်ရှူးများ၏ FFA များများစားသုံးမှုဖြင့်လှုံ့ဆော်သည်။ သို့သော်အင်ဆူလင်ကိုမမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါတွင်ကိုလက်စထရောနှင့် FFA အသည်း၌ပိုမိုကောင်းမွန်သောပေါင်းစပ်ဖွဲ့စည်းမှုလည်းဖြစ်နိုင်သည်၊ ထို့ကြောင့် VLDL ထုတ်လုပ်မှုသည်လည်းတိုးပွားလာသည်။

ပလာစမာရှိ VLDL ရှိ Triglycerides များသည် LPL တွင် hydrolyzed ဖြစ်၍ LSPP နှင့် VLDL သေးငယ်ပြီးသိပ်သည်းသည်။ LPP များသည် chylomicron အကြွင်းအကျန်များနှင့်ဆင်တူသည်မှာမှတ်သားဖွယ်ဖြစ်သည်။ သို့သော်၎င်းတို့သည်ကွာခြားသည်၊ အသည်းတွင်အသုံးချခြင်းအပြင် LDL နှင့်သွေးထဲတွင်သွေးသွင်းခြင်းဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့် LPL ၏လုပ်ဆောင်မှုသည်ပုံမှန် metabol metabolic function ကို VLDL မှစတင်သည်၊ STD ကို ဖြတ်၍ LDL ဖြင့်အဆုံးသတ်သည်။

ApoVUO သည် LDL ၏မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင် LDL receptors များအတွက် ligand တစ်ခုတည်းသောပရိုတင်းဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်သွေးထဲတွင် LDL ပါဝင်မှုသည်အချက်နှစ်ချက်ပေါ်တွင်မူတည်သည်။

• LDL receptors ၏ရရှိမှု;
• LDL ထုတ်ကုန်များ။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ မှာ VLDL triglycerides များတယ်။ နာတာရှည် hyperglycemia အတွက် LDL မှတဆင့်လက်စထရော၏တိုးမြှင့်အာရုံစူးစိုက်မှုကို lipoprotein အမှုန်တစ်ခုချင်းစီအတွက်၎င်း၏တိုးလာအကြောင်းအရာအားဖြင့်ရှင်းပြသည်။

Peroxidation (သို့မဟုတ်) LDL ၏ glycation သည် lipoprotein အမှုန်များ၏ပုံမှန်ဖယ်ရှားပစ်ခြင်း၏ချွတ်ယွင်းမှုတစ်ခုဖြစ်ပြီး၎င်းတို့သည်သွေးကြောနံရံများ၌စတင်စုဆောင်းသည်ဟူသောအချက်ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ထို့အပြင်အင်ဆူလင်သည် LDL receptor gene ၏ဖော်ပြမှုကိုလှုံ့ဆော်ပေးသည်၊ ထို့ကြောင့်အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်ခြင်း (သို့) ဟော်မုန်းချို့တဲ့ခြင်းသည် LDL ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုလည်းဆိုးကျိုးသက်ရောက်နိုင်သည်။

HDL သည်ရှုပ်ထွေးသောဖွဲ့စည်းပုံတစ်ခုဖြစ်သည်။ ကန ဦး အမှုန်များကို prebeta-HDL ဟုခေါ်သည်။ ၎င်းသည်အခမဲ့ဆယ်လူလာလက်စထရောကိုလက်ခံသောကြောင့် HDL သည်အသည်းနှင့်အရံတစ်ရှူးများသို့ကိုယ်ခန္ဓာမှထွက်ခွာရန်ပထမအဆင့်ဖြစ်သည်။

ကိုလက်စထရော esters လည်းလက်စထရော Ester သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးပရိုတိန်း၏ရှေ့တော်၌ VLDL အမှုန်များနှင့် chylomicrons ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်နိုင်သည်။ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါတွင် HDL-C အညွှန်းကိန်းသည်ကိုလက်စထရောအက်စစ်ကို HDL မှ HDL သို့သယ်ယူပို့ဆောင်ခြင်းကြောင့်မကြာခဏလျှော့ချသည်။

သို့သော်အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါဖြင့် HDL-C သည်ပုံမှန်ဖြစ်နေဆဲသို့မဟုတ်အနည်းငယ်အလွန်အမင်းခန့်မှန်းထားခြင်းခံရသည်။

ကုသမှု၏အထွေထွေအခြေခံမူ

ဆီးချိုရောဂါဝေဒနာသည်များအတွက်ကုထုံး ဦး ဆောင်အခြေခံမူသုံးခုအပေါ်အခြေခံသည်။ ဤသည်သွေးသကြား, ကိုယ်အလေးချိန်နှင့်အစားအသောက်များတွင်ထိန်းချုပ်မှုဖြစ်ပါတယ်။

ဆီးချိုရောဂါဒုတိယအမျိုးအစားတွင်ရိုးရှင်းသောဘိုဟိုက်ဒရိတ်၊ ကိုလက်စထရောနှင့်ပြည့်နှက်နေသောအဆီများစားသုံးမှုကိုကန့်သတ်ထားသင့်သည်။ နေ့စဉ် menu တွင် monounsaturated fatty acids နှင့် dietary fiber ပါဝင်သောထုတ်ကုန်များကိုထည့်သွင်းရန်လိုပြီး lipid ပရိုဖိုင်းကိုတိုးတက်စေသည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်ပိုလျှံသောကိုယ်အလေးချိန်နှင့်တက်ကြွစွာရုန်းကန်နေလျှင်သူ၏သွေးထဲတွင် triglycerides ၏အာရုံစူးစိုက်မှုမှာ ၁၈% လျော့ကျသွားပြီးကိုလက်စထရော - လက်စထရောကိုလျှော့ချပေးသောပantibိပစ္စည်းများသည် ၈% ကျဆင်းသွားသည်။

သတိပြုသင့်သည်မှာအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုခြင်းမရှိသောဆီးချိုရောဂါဖြင့်အပိုအင်ဆူလင်အပါအ ၀ င်သကြားဓာတ်လျှော့ချသည့်ဆေးများကိုသောက်ခြင်းသည်ပုံမှန်အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအဆင့်ကိုပြန်လည်ရရှိစေသည်။

ထို့ကြောင့် Metformin သည် Plasma triglycerides ကို ၁၀%၊ Pioglitazone - ၂၀% အထိလျှော့ချနိုင်ပြီး Rosiglitazone သည် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုမရှိပါ။ LDL-C နှင့် ပတ်သက်၍ သကြားဓာတ်လျော့စေသောဆေးများသည်ဤဖြစ်စဉ်ကိုအောက်ပါအတိုင်းအကျိုးသက်ရောက်သည်။

1. Metformin ကို 5-10% လျော့နည်းစေသည်။
2. Pioglitazone 5-15% အထိတိုးလာ;
3. Rosiglitazone သည် ၁၅% နှင့်အထက်မြင့်တက်ပါသည်။

အင်ဆူလင်ကုထုံးသည် LDL-C အနည်းငယ်လျော့နည်းစေသည်။ နှင့် sulfonamides lipid ဇီဝြဖစ်အပေါ်သိသိသာသာအကျိုးသက်ရောက်မှုမရှိပါ။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ တွင်အင်ဆူလင်ကုထုံးသည်အင်ဆူလင်ကုထုံးအားဖြင့်ပလာစမာ LDL-C နှင့် triglycerides တို့ကိုသိသိသာသာလျှော့ချနိုင်သည်။ သို့သော် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအတွက်လျော်ကြေးပေးခြင်းအဆင့်သည်ဒုတိယအမျိုးအစားတွင် HDL-C ကိုမထိခိုက်ပါ။

သွေးထဲရှိသကြားဓာတ်ကိုကျဆင်းစေသော Sulfanilamides သည် HDL-C ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုမထိခိုက်ပါ။ သို့သော် Metformin သည် triglycerides လျော့ကျမှုကြောင့် HDL-C ကိုတိုးပွားစေသော်လည်းများစွာမဖြစ်ပေါ်စေပါ။

Pioglitazone နှင့် Rosiglitazone တို့သည်ဆီးချိုအမျိုးအစား ၂ ရှိလူနာများတွင် HDL-C တိုးပွားစေသည်။ ထို့ကြောင့်အင်ဆူလင်မဟုတ်သောဆီးချိုရောဂါတွင်အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုပုံမှန်ဖြစ်စေရန်၊ နှင့်ပထမ ဦး ဆုံးဆီးချိုရောဂါဖြစ်ရပ်အတွက်, ဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်များအတွက်လျော်ကြေးငွေအောင်မြင်ရန်လိုအပ်ပေသည်။

ဆီးချိုရောဂါရှိ Hypolipidemia ကို statins နှင့် Niacin, SCF, Fenofibrate, Ezetimibe တို့ပါဝင်သောအခြားဆေးများဖြင့်ကုသသည်။ ထိုကဲ့သို့သောဆေးဝါးများသည် LDL ကိုလက်စထရောကိုလျော့နည်းစေသည်။

HDL-C ကိုတိုးမြှင့်စေရန် fibrates နှင့်နီကိုတင်းအက်ဆစ်များကိုအသုံးပြုသည်။ ၎င်းသည် triglycerides နှုန်းကိုလျှော့ချစေသည်။ Gemfibrozil, Fenofibrate နှင့် Niacin တို့ကိုဒုတိယအုပ်စုမှခွဲဝေပေးသင့်သည်။ LDL-C အဆင့်သည်မြင့်မားပါကဆီးချိုရောဂါအတွက် statins ပမာဏမြင့်မားစွာသတ်မှတ်သည်။

ပေါင်းလိုက်သော hyperlipidemia ကိုနည်းလမ်းသုံးမျိုးဖြင့်ဖယ်ရှားသည်။

• statins ၏သောက်သုံးသောတိုးမြှင့်;
• fibrates နှင့်ဖဲပေါင်းစပ်;
• niacin နှင့်အတူဖဲပေါင်းစပ်။

ပြည့်စုံသော lipid လျှော့ချကုသမှုပြုလုပ်သင့်သည့်အကြောင်းပြချက်များမှာမတူကွဲပြားပါသည်။ ပထမ ဦး စွာ LDL-C နှင့် LDL-C တို့ကိုလျော့နည်းစေသည်။

ဒုတိယအချက်မှာပေါင်းစပ်ကုထုံးသည်ဆိုးရွားသောတုံ့ပြန်မှုဖြစ်နိုင်ခြေကိုလျော့နည်းစေပြီး fibrates များနှင့်ဆက်စပ်သောကိုလက်စထရော -LDL ကိုလျော့နည်းစေသည်။

တတိယအချက်အနေဖြင့်ဤချဉ်းကပ်မှုသည် hypertriglyceridemia နှင့် LDL-C ၏အလွန်အမင်းညွှန်ပြထားသောလူနာများတွင် SCLC ကိုအသုံးပြုရန်ခွင့်ပြုသည်။

Dyslipidemia အတွက်အသုံးပြုမူးယစ်ဆေးဝါးအုပ်စုများ

Plasma lipoproteins ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသောဆေးအမျိုးအစား ၃ မျိုးရှိသည်။ ဤရွေ့ကား HMG-COA reductase inhibitors, သည်းခြေရည်အက်ဆစ် sequestrants, fibrates ဖြစ်ကြသည်။

LDL-C ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုလျှော့ချရန် statins ကိုမကြာခဏအသုံးပြုကြသည်၊ ထို့ကြောင့်၎င်းတို့ကို hyperlipidemia အတွက်သတ်မှတ်သည်။ Pravastatin, Simvastatin, Lovastatin သည်မှိုများ၏ metabolites များသို့မဟုတ် metabolites ၏အနကျအဓိပ်ပါယျ။ နှင့် Rosuvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin တို့သည်ဒြပ်ဆေးများဖြစ်သည်။

Simvastatin နှင့် Lovastatin ကို“ အေးဂျင့်များ” ဟုမှတ်ယူသည်၊ အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော်သူတို့သည်အသည်း၌ hydrolysis ပြီးနောက်သာကုထုံးဆိုင်ရာအကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။ နှင့်အခြား statins တက်ကြွပုံစံအတွက်ထုတ်ပေးနေကြသည်။

HMG-COA reductase Inhibitors ၏လုပ်ဆောင်မှု၏နိယာမမှာသူတို့ကသော့ကိုလက်စထရောပေါင်းစပ်အင်ဇိုင်းကိုဖိနှိပ်သည်။ ထို့အပြင်၎င်းအေးဂျင့်များသည် LDL receptors ကိုသက်ဝင်စေပြီး lipoproteins များပါ ၀ င်သည့် Apo B100 ထုတ်လုပ်မှုကိုလျှော့ချသည်။ ဤသည် VLDL, LDL ကိုလက်စထရော၏ triglycerides ၏အာရုံစူးစိုက်မှု, သွေးထဲမှာရုတ်တရက်လျော့နည်းသွားဆိုတဲ့အချက်ကိုစေပါတယ်။

statins ၏ Pharmacokinetics:

1. 30 မှ 90% ကနေစုပ်ယူ;
2. ၅၀ မှ ၇၉% အထိအသည်းမှ metabolised;
3. ပိုပြီးကျောက်ကပ်အားဖြင့်ထုတ်ယူ။

FFA နှင့်အတူ statins ၏အပြန်အလှန်နှင့်အတူ, သူတို့စုပ်ယူမှုလျော့နည်းစေသည်။ ထို့အပြင်အလားတူအကျိုးသက်ရောက်မှုကို Lovastatin ၏ myopathic အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအလားအလာရှိသောမူးယစ်ဆေးဝါးပေါင်းစပ်မှုနှင့်အတူသတိပြုမိသည်။

ထို့အပြင် Lovastatin, atorvastatin နှင့် Simvastatin ၏ညွှန်းကိန်းများသည်စပျစ်သီးဖျော်ရည်ကိုသောက်သုံးပြီးနောက်တိုးလာလိမ့်မည်။ Warfarin နှင့် Rosuvastatin ကိုစတင်မိတ်ဆက်သောအခါ prothrombin ကိုတိုးပွားစေသည်။

နေ့စဉ် ၁၀-၄၀ မီလီဂရမ်သောက်သော HMG-COA reductase inhibitors သည် LDL ကိုလက်စထရောပါဝင်မှုကို ၅၀% အထိလျှော့ချပေးပြီး HDL-C 5-10% တိုးမြှင့်ပေးသည်။

အသင့်အတင့်တိုးပွားလာသော TG နှင့် LDL ကိုလက်စထရောနှင့်ဆီးချိုရောဂါများအတွက် statins ကိုပြသည်။ ဆီးချိုအာရုံကြောဆိုင်ရာရောဂါအတွက်အထူးအရေးကြီးသည်။

Myositis သည် statins ကိုသောက်ပြီးနောက်အတွေ့ရအများဆုံးဆိုးရွားသောတုန့်ပြန်မှုဖြစ်သော်လည်း၊ ထိုကဲ့သို့သောအဖြစ်ဆိုးရွားသောတုံ့ပြန်မှု:

• ဝမ်းချုပ်ခြင်း
• arthralgia;
• ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှု
• dyspepsia နှင့်ဆီးချိုဝမ်းလျှော;
• ကြွက်သားများကိုက်ခဲခြင်း။

သည်းခြေရည်အက်ဆစ်အစက်အပြောက်များသည်အူအတွင်းရှိသည်းခြေရည်အက်ဆစ်များကိုပေါင်းစပ်ပေးသောအစေးဖြစ်သည်။ ထိုသို့သောဆေးဝါးများသည် HDL ပါဝင်မှုကိုပြောင်းလဲခြင်းဖြင့် LDL-C ကို ၃၀% အထိလျှော့ချနိုင်သည်။ အလားအလာရှိသော SCFA များသည် triglycerides များကိုတိုးပွားစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါနှင့်အတူ dyslipidemia ကုသမှုမှာ, သည်းခြေရည်အက်ဆစ် sequestrants ၏ထိရောက်မှုကို statins ၏လုပ်ဆောင်ချက်ဆင်တူပေမယ့်ဒီမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ပေါင်းစပ်အသုံးပြုမှုနှင့်အတူဆင်တူသည်။ SCFA သည်အူသိမ်ထဲကိုအနည်းငယ်သာစုပ်ယူသည်။ အဆိုပါကုထုံးအကျိုးသက်ရောက်မှု 2-3 ပတ်အတွင်းသူ့ဟာသူတငျပွသောလက်စထရောကိုလျှော့ချ၏အဆင့်အားဖြင့်ဆုံးဖြတ်သည်။

SCFAs များသည်ပါးစပ်ဖြင့်သန္ဓေတားဆေး၊ antiarrhythmic နှင့် anticonvulsants အပါအဝင်များစွာသောမူးယစ်ဆေးဝါးများစုပ်ယူမှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။ ထို့ကြောင့် SCFA ကိုသောက်ပြီးနောက်လေးနာရီသာကြာမှသာအခြားရန်ပုံငွေများကိုရယူသင့်သည်။

သည်းခြေအက်ဆစ် sequestrants hypercholesterolemia ဖယ်ရှားပစ်ရန်အသုံးပြုကြသည်။ သို့သော်ဤဆေးအမျိုးအစားသည် triglyceride အာရုံစူးစိုက်မှုကိုတိုးပွားစေနိုင်သဖြင့်ကုသမှုအတွင်းဤအညွှန်းကိုထိန်းချုပ်ရန်အရေးကြီးသည်။ ထို့ကြောင့်, SCFA hyper-triglyceridemia နှင့်အတူလူနာအတွက်မယူသင့်ပါတယ်။

များသောအားဖြင့် SCFA ကိုသောက်ပြီးနောက်တွင်ဝမ်းချုပ်ခြင်းနှင့်ရောဂါလက္ခဏာမမှန်ခြင်းများဖြစ်ပွားလေ့ရှိသည်။ ၆ င်းတို့ကိုဆာလ်ဖွန်နမ်နှင့်အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့် ပေါင်းစပ်၍ ခြောက်နာရီအနားယူလေ့လာသည်။ SKHK သည်အစာအိမ်ဆီးအိမ်ရှိကျောက်တုံးများ၊ အစာအိမ်နှင့်အူလမ်းကြောင်းနှင့်အပြည့်အဝ biliary အဆီးအတားများနှင့် triglycerides ၏ပိုမိုအာရုံစူးစိုက်မှု၌ဆန့်ကျင်နေသည်။

ထိုကဲ့သို့သော Hem fibrosyl နှင့် Fenofibrate ကဲ့သို့သော Fibric acid ထုတ်လုပ်မှုသည် PPAR alpha agonists ဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအတွက်အလားတူဆေးဝါးများသည် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုအပေါ်များစွာအကျိုးသက်ရောက်ပြီးနှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာဆိုးကျိုးများဖြစ်ပေါ်နိုင်ခြေကိုလျှော့ချပေးသည်။ ထို့ကြောင့်အနိမ့်လက်စထရော -LDL ကို ၂၀%၊ triglycerides - ၅၀% အထိနှင့်ကိုလက်စထရော - HDL ပမာဏသည် ၁၀ မှ ၂၀% အထိတိုးသည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင် LDL-C မြင့်မားစွာပါဝင်မှုကိုကုသရာတွင် fenofibrate သည်အခြားရွေးချယ်စရာတစ်ခုဖြစ်ပြီးအလိုရှိသောအကျိုးသက်ရောက်မှုမရှိသော statins ကိုသောက်သုံးခြင်းသည်မှတ်သားဖွယ်ဖြစ်သည်။

Fibrates များသည်ဆီးချိုရောဂါတွင် lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်သည်။

1. lipoprotein lipase;
2. ABC ရုပ်သံအေ1;
3. Apo A-P နှင့် apo A-1 (အဓိက HDL ပရိုတင်းများ) ။

Fibrates များသည်အရေးပါသောကိုလက်စထရောစုပ်ယူသောပရိုတိန်း၏ဖော်ပြမှုကိုလျှော့ချပြီး apo C-III ကိုလျော့နည်းစေသည်။ ထို့အပြင်မူးယစ်ဆေးဝါးများသည် apo A-V ကိုတိုးမြှင့်ပေးသည်။ ၎င်းထုတ်လုပ်မှုသည် TG ပမာဏများစွာနှင့်အတူ lipoproteins ၏အာရုံစူးစိုက်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။

ထို့အပြင် fibrate Ester များသည်အသည်းအတွင်းရှိ lipogenesis ကိုတားဆီးပေးသည်။ သူတို့က Hepatic X receptor နဲ့အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်ပြီး PCR-mediated lipogenesis ကိုတားဆီးပေးတယ်။ fibric အက်ဆစ်၏အနကျအဓိပ်ပါယျကိုလည်း antiatherogenic အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိသည်။

သို့သော်၊ dyslipidemia ရောဂါအတွက် ဦး ဆောင်သူများမှာ statins ဖြစ်ပြီးအင်ဆူလင်ကိုမှီခိုသောဆီးချိုရောဂါအတွက် fibrates များကိုသတ်မှတ်ထားသည်။ fibrates ကိုပေါင်းစပ်ကုသရန်အတွက် fenofibrate ကိုအသုံးပြုရန်အကြံပေးလိုပါသည်။

သတိပြုသင့်သည်မှာ TG နည်းပါးသော LDL ကိုလျှော့ချရန်အတွက်ဤဆေးများကိုသတ်မှတ်နိုင်သည်။ သို့သော်ဤကိစ္စတွင် SCFA၊ nikotinic acid နှင့် statins ကဲ့သို့သောအခြားအုပ်စုများမှမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုမကြာခဏအသုံးပြုလေ့ရှိသည်။

fibrate ကုထုံး၏ပျမ်းမျှကြာချိန် 3-6 လဖြစ်ပါတယ်။ ဒီဆေးတွေကဝမ်းရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကိုမြင့်တက်စေတဲ့အတွက်ဆီးချိုရောဂါကြောင့်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရ neuropathy နဲ့မသုံးသင့်ပါဘူး။

nephropathy နှင့်သက်ကြီးရွယ်အိုလူနာများနှင့်အတူဆီးချိုရောဂါသူတို့ကျောက်ကပ်အားဖြင့်ပိုဖယ်ထုတ်ပစ်သောကြောင့်, fibrates အလွန်ဂရုတစိုက်အသုံးပြုသင့်သည်။ နို့တိုက်နေစဉ်နှင့်ကိုယ်ဝန်ဆောင်နေစဉ်ဤအေးဂျင့်များနှင့်ကုသခြင်းကိုတားမြစ်သည်။

fibrates များသောက်သုံးခြင်းနှင့် ပတ်သက်၍ အသုံးများသောဆိုးကျိုးများမှာ -

• အူရောင်ရောဂါ၊
• ပျို့ချင်သည်
• erectile ကမောက်ကမဖြစ်မှု;
• ဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှု
• အရေပြားအဖုများ၊
• အော့
• ဝမ်းလျှောခြင်း
• မူးယစ်ဆေးဝါး
• ဝမ်းချုပ်ခြင်းနှင့်ပစ္စည်းပစ္စယ။

statins, SCFAs နှင့် fibrates များအပြင်၊ နှစ် ၅၀ အကြာတွင်ဆီးချိုရောဂါတွင်ဖြစ်ပေါ်သော hyperlipidemia အတွက်၊ နီကိုတင်းအက်ဆစ်ကိုသတ်မှတ်နိုင်သည်။ ဤသည် lipoprotein ၏အာရုံစူးစိုက်မှုလျှော့ချသောတစ်ခုတည်းသော lipid လျှော့ချအေးဂျင့်ဖြစ်တယ်, ဒါပေမဲ့သူကဘေးထွက်ဆိုးကျိုးတွေအများကြီးရှိပါတယ်။

ထို့အပြင်ဆရာဝန်သည် hypertriglyceridemia ကိုလျှော့ချရန် omega-3 fatty acids များကိုညွှန်းနိုင်သည်။ ထို့အပြင် OZHK သည်နှလုံးရောဂါဖြစ်နိုင်ချေကိုလျှော့ချပြီး antiatyrogenic effect ရှိသည်။ ဒီဆောင်းပါးပါဗီဒီယိုက lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်ခြင်းကိုဘယ်လိုကုသမလဲဆိုတာကိုပြောပြလိမ့်မယ်။