ဆီးချိုရောဂါ mellitus: ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းအားဖြင့်ရောဂါအမျိုးအစား၏ပြဌာန်းခွင့်

Pin
Send
Share
Send

ဆီးချိုရောဂါသည်အင်ဆူလင်ချို့တဲ့မှု၊ အကြွင်းမဲ့သို့မဟုတ်ဆွေမျိုးများအပေါ်အခြေခံသည့် endocrine စနစ်၏နာတာရှည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ရောဂါဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါတွင်အင်ဆူလင်လုံးဝမရှိခြင်းသည်၎င်း၏လျှို့ဝှက်ချက်အတွက်တာဝန်ရှိသောဘီတာဆဲလ်များသေဆုံးခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဆွေမျိုးတစ်မျိုးသည်ဆဲလ် receptors (အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက်ပုံမှန်) နှင့်အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအတွက်၊ hyperglycemia အဓိပ္ပါယ်ဖွင့်ဆိုချက်သည်ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိဘိုဟိုက်ဒရိတ်ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည့်အဆက်မပြတ်လက္ခဏာဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါကိုရှာဖွေဖော်ထုတ်သည့်အခါအရေးကြီးသောလက္ခဏာများမှာသွေးထဲတွင်ဂလူးကို့စ်တိုးပွားလာမှုနှင့်ဆီးအတွင်းရှိ၎င်း၏အသွင်အပြင်တို့ဖြစ်သည်။ သိသိသာသာသကြားဓာတ်ဆုံးရှုံးမှုနှင့်အတူဆီးထွက်ရှိမှုတိုးလာခြင်းသည်ရေဓာတ်ခန်းခြောက်ခြင်းနှင့် hypokalemia ကိုဖြစ်စေသည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားများ

ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုအရေအတွက်သိသိသာသာတိုးလာခြင်း၏အကြောင်းပြချက်များမှာတက်ကြွသောရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာစစ်ဆေးမှုနှင့်ပိုမိုကောင်းမွန်သောရှာဖွေတွေ့ရှိမှု၊ ဆီးချိုရောဂါရှိသောမိဘများမှမွေးကင်းစကလေးသေဆုံးမှု၊ လူ ဦး ရေသက်တမ်းနှင့်အဝလွန်ခြင်းပြန့်ပွားမှုတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။

ဆီးချိုရောဂါသည်၎င်း၏အဖြစ်အပျက်များနှင့်လက်တွေ့သရုပ်နှင့်ကုသမှုနည်းလမ်းများအတွက်သောင်းပြောင်းထွေလာရောနှောနေသောရောဂါဖြစ်သည်။ ဆီးချိုရောဂါကိုစစ်ဆေးရန်နှင့်မှန်ကန်သောရောဂါလက္ခဏာပြစေရန်အတွက်ရွေးချယ်စရာနည်းလမ်းနှစ်ခုကိုခွဲခြားထားသည် - အမျိုးအစား ၁ နှင့်ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ ။

ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမဆုံးအမျိုးအစားမှာ beta ဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းဖြစ်ပြီးတစ်သက်လုံးအင်ဆူလင်ချို့တဲ့ခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ၎င်း၏မျိုးကွဲများမှာ LADA - လူကြီးများတွင်ငုပ်လျှိုးနေသော autoimmune ဆီးချိုရောဂါနှင့် idiopathic (Immune non) ပုံစံဖြစ်သည်။ ငုပ်လျှိုးနေသည့်ဆီးချိုရောဂါတွင်လက္ခဏာနှင့်သင်တန်းသည်အမျိုးအစား (၂) နှင့်ကိုက်ညီသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ဒုတိယအမျိုးအစားမှာအင်ဆူလင်ဓာတ်လျှော့ချခြင်း (သို့) ပုံမှန်ထုတ်လုပ်ခြင်းနောက်ခံတွင်ရှိသော်လည်းအင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းမရှိခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။ ဒီဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားတစ်မျိုးကတော့ BOD ဆဲလ်တွေရဲ့လုပ်ဆောင်မှုမှာမျိုးရိုးဗီဇချို့ယွင်းချက်ရှိနေတဲ့ MODY ဖြစ်တယ်။

ဤအခြေခံအမျိုးအစားများအပြင်၊

  1. မျိုးဗီဇချို့ယွင်းချက်နှင့်ဆက်စပ်အင်ဆူလင်သို့မဟုတ် receptors ၏ပုံမှန်မဟုတ်သော။
  2. ပန်ကရိယရောဂါ - ပန်ကရိယ၊ အကျိတ်။
  3. endocrinopathies: acromegaly, Itsenko-Cushing ၏ရောဂါ, ပျံ့သောအဆိပ် goiter ။
  4. ဆီးချိုရောဂါ။
  5. ရောဂါကူးစက်မှုကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့ဆီးချိုရောဂါ။
  6. ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်စပ်မွေးရာပါရောဂါများ။
  7. ကိုယ်ဝန်ဆီးချို။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစားကိုဆုံးဖြတ်ပြီးနောက်ရောဂါ၏ပြင်းထန်မှုကိုလေ့လာမှုတစ်ခုပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏နူးညံ့သိမ်မွေ့သောပုံစံဖြင့်သွေးတွင်သကြားဓာတ်များသိသိသာသာကျဆင်းခြင်းမရှိပါ၊ အစာရှောင်ခြင်းသည်သကြားဓာတ်သည် 8 mmol / l အောက်တွင်ရှိသည်၊ ဆီး၌သကြားဓာတ်ပါဝင်မှုပမာဏသို့မဟုတ် ၂၀ ဂရမ် / လီတာအထိရှိသည်။ အစားအစာလျော်ကြေးပေးဖို့လုံလောက်ပါတယ်။ သွေးကြောဆိုင်ရာတွေ့ရှိချက်များကိုရောဂါမပြပါ။

အသင့်အတင့်ရှိသောဆီးချိုရောဂါကိုအစာရှောင်ခြင်းသည်ဂလူးကို့စ်အား ၁၄ မီလီမီတာ / အမြင့်သို့တက်လာခြင်း၊ တစ်နေ့လျှင်ဆီး၌ဂလူးကို့စ်ဆုံးရှုံးမှု - ၄၀ ဂရမ်အထိ၊ တစ်နေ့တာအတွင်းသကြားဓာတ်ပမာဏပြောင်းလဲခြင်း၊ သွေးနှင့်ဆီးထဲတွင် ketone အလောင်းများပေါ်လာနိုင်သည်။ glycemia လျှော့ချရန်အစားအသောက်နှင့်အင်ဆူလင်သို့မဟုတ်ဆေးပြားများကိုသတ်မှတ်ထားသည်။ angioneuropathies တွေ့ရှိရသည်။

ဆီးချိုရောဂါလက္ခဏာများ -

  • 14mmol / L. အထက်ဂလူးကို့စ်၏အစာရှောင်ခြင်း
  • တစ်နေ့တာလုံးသွေးသကြားသိသိသာသာပြောင်းလဲမှု။
  • တစ်နေ့လျှင် ၄၀ ဂရမ်ကျော်သောဂလူးကို့ရီရီးယား။
  • PIECES (၆၀) အထက်တွင်လျော်ကြေးပေးရန်အင်ဆူလင်ဆေးပမာဏ။
  • ဆီးချို angio- နှင့် neuropathies ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု။

လျော်ကြေးပေးရသည့်အတိုင်းအတာအရပုံမှန်သွေးကြောအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်နှင့်ဆီးတွင်မရှိလျှင်ဆီးချိုရောဂါကိုလျော်ကြေးပေးနိုင်သည်။ Subcompensation အဆင့်: ၁၃.၉၅ mmol / l ထက်မကြီးသော glycemia၊ တစ်နေ့လျှင် ၅၀ ဂရမ်သို့မဟုတ်ဒီထက်နည်းသောဂလူးကို့စ်ဆုံးရှုံးမှု။ ဆီးထဲမှာ acetone မရှိပါ။

decompensation နှင့်အတူ, သရုပ်အားလုံးသည်ဤကန့်သတ်ကျော်လွန်သွား, acetone ဆီး၌ဆုံးဖြတ်သည်။ hyperglycemia နောက်ခံမှမေ့မြောမှုရှိနိုင်သည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၁ ဘယ်လိုပေါ်လာသလဲ။

ပထမအမျိုးအစားဆီးချိုရောဂါသည်မည်သည့်အသက်အရွယ်အမျိုးအစားတွင်မဆိုဖြစ်ပွားနိုင်သည်။ သို့သော်၎င်းသည်ကလေးများ၊ ဆယ်ကျော်သက်များနှင့်အသက် ၃၀ နှစ်အောက်လူငယ်များကိုမကြာခဏထိခိုက်စေသည်။ မွေးရာပါဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုများရှိပြီးအသက် ၃၅ နှစ်မှ ၄၅ နှစ်အတွင်းရှိလူများတွင်ရောဂါလက္ခဏာများပေါ်လာနိုင်သည်။

ထိုသို့သောဆီးချိုရောဂါလမ်းကြောင်းကို autoimmune type တုံ့ပြန်မှုကြောင့်အင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်သောဆဲလ်များပျက်စီးခြင်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာရှိသည်။ ထိုသို့သောတွေ့ရှိမှုကိုဗိုင်းရပ်စ်များ၊ ဆေးဝါးများ၊ ဓာတုပစ္စည်းများ၊ အဆိပ်များဖြင့်အစပျိုးနိုင်သည်။

ဤပြင်ပအချက်များသည်ခရိုမိုဆုန်းအချို့အစိတ်အပိုင်းများတွင်မျိုးဗီဇများကိုလှုံ့ဆော်ရန်အစပျိုးပေးသည်။ ဤမျိုးဗီဇအစုသည်တစ်သျှူးနှင့်လိုက်ဖက်ညီမှုရှိမှုကိုဆုံးဖြတ်ပေးပြီးအမွေဆက်ခံသည်။

ရောဂါ၏ပထမအဆင့်တွင် beta ဆဲလ်များသို့နိမ့်ကျစွာပါဝင်သည့်ပantibိပစ္စည်းများပေါ်ထွက်လာသည်။ အင်ဆူလင်လျှို့ဝှက်ချက်၏လုံလောက်သောဖြစ်နိုင်ခြေကိုချို့ယွင်းကြသည်မဟုတ်သောကြောင့်, ရောဂါ၏လက်တွေ့လက္ခဏာတွေမရှိပါ။ ဆိုလိုသည်မှာပန်ကရိယသည်ထိုကဲ့သို့သောပျက်စီးခြင်းနှင့်ရင်ဆိုင်ရသည်။

ထို့နောက် Langerhans ၏ကျွန်းများပျက်စီးခြင်းတိုးပွားလာသည်နှင့်အမျှ၊

  1. ပန်ကရိယတစ်ရှူးရောင်ခြင်းသည်အလိုအလျောက်အင်ဆူလင်ဖြစ်သည်။ ပantibိပစ္စည်းသည်ပိုများလာသည်၊ beta ဆဲလ်များဖျက်ဆီးခံရပြီးအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုလျော့ကျသွားသည်။
  2. ဂလူးကို့စ်သည်အစားအစာမှ ၀ င်လာသောအခါအင်ဆူလင်ကိုမလုံလောက်သောပမာဏဖြင့်ထုတ်လုပ်သည်။ ဆေးခန်းမရှိ၊ သို့သော်ပုံမှန်ဂလူးကို့စ်ကိုသည်းခံစိတ်စစ်ဆေးမှုတွင်ပုံမှန်မဟုတ်ကြောင်းတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။
  3. အင်ဆူလင်သည်အလွန်သေးငယ်ပြီးပုံမှန်ဆေးခန်းကြီးထွားနေသည်။ ဤအချိန်တွင်ဆဲလ်များ၏ ၅-၁၀% ခန့်သည်ကျန်ရှိသည်။
  4. အင်ဆူလင်ကိုထုတ်လုပ်မထားပါ၊ ဆဲလ်အားလုံးပျက်စီးသည်။

အင်ဆူလင်မရှိသောအခါအသည်း၊ ကြွက်သားများနှင့် adipose တစ်သျှူးများသည်သွေးထဲမှဂလူးကို့စ်ကိုစုပ်ယူနိုင်စွမ်းမရှိပါ။ adipose တစ်ရှူးများ၌အဆီပြိုကွဲမှုသည်တိုးပွားလာခြင်းကြောင့်သွေးထဲတွင်အသွင်အပြင်တိုးလာခြင်းနှင့်ပရိုတိန်းများသည်ကြွက်သားများအတွင်းသို့ကျဆင်းသွားပြီးအမိုင်နိုအက်ဆစ်များပိုမိုများပြားလာသည်။ အသည်းသည် fatty acids နှင့် amino acids များကို ketone body အဖြစ်ပြောင်းလဲပေးပြီးစွမ်းအင်အရင်းအမြစ်ဖြစ်သည်။

ဂလူးကို့စ်သည် ၁၀ မီလီမီတာအထိမြင့်တက်လာသဖြင့်ကျောက်ကပ်၌ဆီးထဲမှဂလူးကို့စ်ကိုထုတ်လွှတ်ပြီးရေကိုဆွဲယူလိုက်သောအခါသောက်ရေများများစားစားမဖြည့်ပါကရေဓာတ်ခန်းခြောက်သွားသည်။

ဆိုဒီယမ်၊ မဂ္ဂနီစီယမ်၊ ပိုတက်စီယမ်၊ ကယ်လစီယမ်အပြင်ကလိုရိုက်၊ ဖော့စဖိတ်နှင့်ဘိုင်ကာဗွန်နိတ်တို့၏သဲလွန်စဒြပ်စင်များကိုဖယ်ရှားခြင်းဖြင့်လိုက်ပါသွားသည်။

ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမဆုံးအမျိုးအစားလက္ခဏာများ

အမျိုးအစား ၁ ဆီးချိုရောဂါ၏လက်တွေ့လက္ခဏာများကိုအမျိုးအစားနှစ်မျိုးခွဲခြားနိုင်သည်။ ဆီးချိုရောဂါအတွက်လျော်ကြေးပေးခြင်းနှင့် ၄ င်း၏သင်တန်း၏ရှုပ်ထွေးသောလက္ခဏာများကိုဖော်ပြသည့်လက္ခဏာများ။ နာတာရှည်မြင့်မားသောသွေးသကြားဓာတ်သည်ဆီးကိုပိုမိုတိုးစေပြီးရေငတ်ခြင်း၊ ပါးစပ်ခြောက်သွေ့ခြင်းနှင့်ကိုယ်အလေးချိန်ကျခြင်းတို့ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။

hyperglycemia တိုးပွားလာသည်နှင့်အမျှအစာစားချင်စိတ်ပြောင်းလဲလာသည်။ ketone အလောင်းများပေါ်လာသောအခါဝမ်းဗိုက်နာကျင်မှုဖြစ်ပေါ်လာသည်၊ acetone သည်အရေပြားမှအနံ့နှင့်လေထဲ၌အနံ့အသက်ထွက်လာသည်။ ဆီးချိုရောဂါ၏ပထမအမျိုးအစားမှာအင်ဆူလင်စီမံချက်မရှိသောရောဂါလက္ခဏာများအလျင်အမြန်တိုးများလာခြင်းကြောင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်သဖြင့် ၄ င်း၏ပထမဆုံးလက္ခဏာမှာ ketoacidotic coma ဖြစ်နိုင်သည်။

ရောဂါလက္ခဏာများ၏ဒုတိယအုပ်စုသည်ပြင်းထန်သောရောဂါများဖြစ်ပွားခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည် - မလျော်ကန်သောကုသမှု၊ ကျောက်ကပ်ပျက်စီးခြင်း၊

ဆီးချိုရောဂါနှင့်ဆက်နွယ်သောရောဂါများလည်းပေါ်ပေါက်လာသည်။

  • ပန်းသီး။
  • Candidiasis
  • Genitourinary ရောဂါကူးစက်မှု။
  • တီဘီရောဂါ
  • အမျိုးမျိုးသောကူးစက်ရောဂါများ။

ရောဂါလက္ခဏာပြရန်အတွက်ပုံမှန်ရောဂါလက္ခဏာများကိုဖော်ထုတ်ရန်နှင့် hyperglycemia ကိုအတည်ပြုရန်လုံလောက်ပါသည်။ ပလာစမာတွင် ၇ မီလီမီတာထက်ပိုသော၊ ဂလူးကို့စ်စားသုံးပြီးနောက် ၂ နာရီ - ၁၁.၁ မီလီမီတာထက်ပိုသော၊ glycated ဟေမိုဂလိုဘင်သည် ၆.၅% ထက်ကျော်လွန်ပါသည်။

ဆီးချိုရောဂါအမျိုးအစား ၂ ကိုဘယ်လိုခွဲခြားမလဲ။

အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုသည်မျိုးရိုးဗီဇနှင့်ဆက်စပ်နေပြီးအဝလွန်ခြင်း၊ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုသည်ပန်ကရိယ၊ အသည်းရောင်အသားဝါ၊ အစာအလွန်အကျွံသောက်ခြင်း၊ အထူးသဖြင့်ကာဗိုဟိုက်ဒရိတ်အဟာရနှင့်လေ့ကျင့်ခန်းအားနည်းခြင်းစသည့်ပြင်းထန်သောရောဂါလက္ခဏာများကိုဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။

အဆီဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်မြင့်မားသောကိုလက်စထရော၊ သွေးကြောကျဉ်းမှု၊ သွေးလွှတ်ကြောသွေးတိုးရောဂါနှင့်နှလုံးရောဂါတို့၏ပြနာများသည်ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စဉ်များနှေးကွေးစေပြီးအင်ဆူလင်ကိုတစ်သျှူးထိခိုက်လွယ်စေသည်။ စိတ်ဖိစီးမှုဖြစ်စေသောအခြေအနေများတွင် catecholamines နှင့် glucocorticoids တို့၏လုပ်ဆောင်မှုများသည်သွေးအတွင်းရှိဂလူးကို့စ်ပါဝင်မှုကိုတိုးပွားစေသည်။

ဆီးချိုရောဂါဒုတိယအမျိုးအစားတွင်၊ လက်ခံသူနှင့်အင်ဆူလင်တို့အကြားဆက်နွယ်မှုကိုအနှောင့်အယှက်ပေးသည်၊ ရောဂါ၏ပထမအဆင့်များတွင်လျှို့ဝှက်ချက်ကိုထိန်းသိမ်းထားပြီးတိုးမြှင့်နိုင်သည်။ အင်ဆူလင်ကိုခုခံနိုင်စွမ်းကိုပိုမိုဆိုးရွားစေသည့်အဓိကအချက်မှာခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်တိုးလာခြင်းဖြစ်သည်။ ထို့ကြောင့်၎င်းကိုလျှော့ချလိုက်သောအခါသွေးထဲတွင်ပုံမှန်ဂလူးကို့စ်ကိုအစားအစာနှင့်တက်ဘလက်များဖြင့်ရရှိနိုင်သည်။

အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှပန်ကရိယသည်လျော့နည်းသွားပြီးအင်ဆူလင်ထုတ်လုပ်မှုလျော့ကျသွားသဖြင့်အင်ဆူလင်ကုထုံးကိုပြောင်းလဲရန်လိုအပ်သည်။ ဒုတိယအမျိုးအစားတွင် ketoacidosis ဖြစ်ပေါ်နိုင်ခြေမှာနည်းပါးသည်။ အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှကျောက်ကပ်၊ အသည်း၊ နှလုံးနှင့်အာရုံကြောစနစ်တို့၏လည်ပတ်မှုအားနည်းခြင်းလက္ခဏာများသည်ဆီးချိုရောဂါ၏ပုံမှန်လက္ခဏာများဖြစ်သည်။

ပြင်းထန်မှုအရ၊ အမျိုးအစား ၂ ဆီးချိုရောဂါကိုခွဲခြားနိုင်သည်။

  1. နူးညံ့သိမ်မွေ့ခြင်း - အစားအစာကိုသာလျော်ကြေးပေးခြင်းသို့မဟုတ်တစ်နေ့လျှင်ဆေးပြားတစ်ပြားကိုသောက်ခြင်း။
  2. အလယ်အလတ်ပြင်းထန်မှု - သကြားဓာတ်လျှော့ချသောဆေးပြားများသည်တစ်နေ့လျှင် ၂-၃ ကြိမ်ဆေးပမာဏဖြင့် hyperglycemia ရောဂါလက္ခဏာများကိုပုံမှန်ပုံမှန်ဖြစ်စေသည်။
  3. ပြင်းထန်သောပုံစံ - ဆေးပြားများအပြင်အင်ဆူလင်လိုအပ်သည်သို့မဟုတ်လူနာအားအင်ဆူလင်ကုထုံးသို့လုံးဝလွှဲပြောင်းပေးသည်။ ပြင်းထန်သောသွေးလည်ပတ်မှုမမှန်။

အမျိုးအစား (၂) ၏ထူးခြားသောလက္ခဏာများမှာဆီးချိုရောဂါ၏လက္ခဏာများသည်ပထမအမျိုးအစားနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်ပိုမိုနှေးကွေးလာပြီး ၄၅ နှစ်အကြာတွင်ထိုအမျိုးအစားကိုပိုမိုတွေ့ရှိရသည်။ hyperglycemia နှင့်ဆက်စပ်သောအထွေထွေရောဂါလက္ခဏာများမှာဆီးချိုအမျိုးအစား ၁ နှင့်ဆင်တူသည်။

လူနာများသည်အရေပြားယားယံခြင်း၊ အထူးသဖြင့်လက်ဝါး၊ ခြေထောက်၊ perineum၊ ရေငတ်ခြင်း၊ ငိုက်မျဉ်းခြင်း၊ ထိုကဲ့သို့သောလူနာများတွင်အနာများသည်တဖြည်းဖြည်းကျဆင်းလာသည်။ ဆံပင်များအထူးသဖြင့်ခြေထောက်များကျသည်။ မျက်ခွံပေါ်ရှိ xanthomas များ၊ မျက်နှာဆံပင်များပြားလာသည်။

အရိုးများတွင်နာကျင်ခြင်း၊ အဆစ်များ၊ ကျောရိုး၊ အားနည်းသောတစ်သျှူးများသည်အဆစ်များဖြစ်ပေါ်ခြင်း၊ အရိုးကျိုးခြင်းနှင့်အရိုး၏ပုံပျက်သောအရိုးတစ်သျှူးများ၏နောက်ခံနောက်ခံပေါ်တွင်အရိုးများနာခြင်းများဖြစ်ပေါ်လေ့ရှိသည်။

အရေပြားကိုတွေ့ရှိရပါသည် perineum, ချိုင်းကြားကိုယ်နှင့် mammary ဂလင်းအောက်ရှိခြံခြံ၏တွေ့ရှိရပါသည်။ ယားခြင်း၊ နီခြင်း၊ အနာစိမ်း, carbuncles ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုလည်းဝိသေသဖြစ်ပါတယ်။ ဗာလဗိုက်နိုက်ဂျင် (Bvalitis)၊ ကျောက်ကပ်ရောဂါ၊ colpitis နှင့်ဖန်းဂတ်စ်နေရာများ၊

ရှည်လျားသောဆီးချိုရောဂါနှင့်လျော်ကြေးငွေနည်းပါးခြင်းတို့ကြောင့်ပြcomplနာများပေါ်ပေါက်လာသည်။

  • သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဗေဒ (microangiopathy နှင့် macroangiopathy) - သွေးကြောများ၏စိမ့်ဝင်နိုင်စွမ်းနှင့်မခိုင်မြဲမှုတိုးများလာသည်။ နံရံများပျက်စီးခြင်းတွင်သွေးခဲခြင်းနှင့် atherosclerotic plaque များဖြစ်ပေါ်သည်။
  • ဆီးချိုရောဂါပိုလီယိုရောဂါဖြစ်ခြင်း - အာရုံကြောစနစ်များကိုထိခိုက်ပျက်စီးစေသောအမျိုးအစားအားလုံး၏ထိခိုက်မှု၊ မော်တာလုပ်ဆောင်မှုအားနည်းခြင်း၊ ရေရှည်အနာပျောက်စေသောအနာများ၊ တစ်သျှူးဖြစ်စဉ်တစ်ခုဖြစ်သည်။
  • အဆစ်များပျက်စီးခြင်း - နာကျင်မှုနှင့်အတူဆီးချို arthropathy, အဆစ်များတွင်ရွေ့လျားလျော့နည်းသွား, synovial အရည်ထုတ်လုပ်မှုလျော့နည်းသွား, သိပ်သည်းဆများနှင့်ထဲမှာပါတဲ့တိုးလာသည်။
  • ချို့ယွင်းကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာလုပ်ဆောင်ချက် - ဆီးချို nephropathy (ဆီးထဲမှာပရိုတိန်း၊ ဖော၊ သွေးတိုး) ။ တိုးတက်မှုနှင့်အတူ, glomerulosclerosis နှင့်ကျောက်ကပ်ပျက်ကွက်ဖွံ့ဖြိုး, hemodialysis လိုအပ်သည်။
  • ဆီးချိုရောဂါအထူးကု - မှန်ဘီလူး opacity ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု, အမြင်မှုန်ဝါး, မှုန်ဝါး, မျက်စိများ၏ရှေ့မှောက်၌ကုလားကာနှင့်တောက်ပသောအချက်များ, retinopathy ။
  • မှတ်ဥာဏ်ဆုံးရှုံးမှု၊ အသိဥာဏ်စွမ်းရည်၊ ပြောင်းလဲသွားသည့်စိတ်၊ စိတ်အပြောင်းအလဲ၊ ခေါင်းကိုက်ခြင်း၊ မူးဝြေခင်း၊ astenia နှင့်စိတ်ကျဝေဒနာများ။

ဤဆောင်းပါးပါဗီဒီယိုသည်ဆီးချိုရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့်ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အနှစ်သာရကိုရှင်းလင်းစွာပြသလိမ့်မည်။

Pin
Send
Share
Send

လူကြိုက်များအမျိုးအစား